2017-4-2世界第十个自闭症日 梳理近期自闭症研究进展

邓文龙

2017年4月2日世界第十个自闭症日 梳理近期自闭症研究进展

来源：生物谷 2017-04-02 16:54

2017年4月2日/生物谷BIOON/---2007年12月联合国大会通过决议：从2008年起，将每年的4月2日定为世界自闭症日，以提高人们对自闭症和相关研究与诊断以及自闭症患者的关注。所以到2017年正好是第10个。今年的世界自闭症日主题是自闭症的干预与融合。

自闭症的概念由美国约翰斯·霍普金斯大学专家莱奥-坎纳于1943年首次提出。自闭症，医学上也称孤独症，是一个尚没有被全社会知道、了解的病症。与唐氏综合征等疾病不同，自闭症不会影响患者的面容，因此自闭症患者容貌与正常人没有区别。

自闭症（autism），又称孤独症或孤独性障碍（autistic disorder）或自闭症谱系障碍(Autism Spectrum Disorder, ASD)等，是广泛性发育障碍（pervasive developmental disorder，PDD）的代表性疾病。自闭症的主要表现为不同程度的言语发育障碍、人际交往障碍、兴趣狭窄和行为方式刻板。约有3/4的患者伴有明显的精神发育迟滞，部分患儿在一般性智力落后的背景下某方面具有较好的能力。

自闭症用来说明曾为一般人士但却突然无法再与他人沟通且具有极端孤立的成人精神分裂症患者。《DSM-IV-TR》将PDD分为5种：孤独性障碍、Retts综合症、童年瓦解性障碍、Asperger综合症和未特定的PDD。其中，孤独性障碍与Asperger综合症较为常见。约有3/4的患者伴有明显的精神发育迟滞，部分患儿在一般性智力落后的背景下某方面具有较好的能力。孤独症的患病率报道不一，一般认为约为儿童人口的2～5/万人，男女比例约为3:1～4:1，女孩症状一般较男孩严重。

越来越多的研究提示着ASD是由遗传易感性和环境触发因子共同作用导致的。它们也提示着在很多情形下，这种共同作用是在胎儿期间发生的。

早期干预对ASD的治疗效果是最好的。不幸的是，大多数孩子直到4岁左右当其有沟通和社交能力时才被诊断出患有ASD。

基于此，小编针对近期研究人员在自闭症病因、诊断和治疗自闭症等方面取得的进展进行一番盘点，以飨读者。

1.Mol Autism：重磅！维生素D可以防止自闭症
doi:10.1186/s13229-017-0125-0

根据昆士兰大学（UQ）的一项最新发现，给怀孕小鼠补充维生素D可以防止其后代患自闭症。来自UQ昆士兰脑科学研究所（QBI）的教授Darryl Eyles认为这提供了进一步的证据表明维生素D在大脑发育过程中发挥着至关重要的作用。

QBI研究人员此前在人体试验中发现母亲在孕期缺乏维生素D与生产的小孩具自闭症相关症状的风险增加有关。

Eyles教授说：“我们的研究使用了最广泛接受的自闭症模型，该模型会使小鼠表现异常，存在社会交流、基础学习及缺陷及刻板行为。我们发现在孕期前三个月补充活性维生素D的小鼠后代不会产生这些缺陷。”

参与该研究的博士后Wei Luan博士说维生素D对于维持骨健康很重要，但是孕期妇女不能补充活性荷尔蒙形式的维生素D，因为它可能会影响胎儿发育。“最近的经费支持将允许我们确定需要多少维生素D3（对孕期妇女安全的维生素D来源）才能达到相同的血液维生素D浓度。这些信息将帮助我们进一步确定孕期妇女补充维生素D的最佳剂量及最佳时间。”

尽管此前认为维生素D在大脑发育过程中具有保护性抗炎症作用，但是这项研究中并未发现此效应。

2.常见的HSV-2病毒感染可能也会触发自闭症
doi:10.1126/science.aal0813

通过研究一个大型的挪威人群，研究人员发现在怀孕早期的活动性HSV-2感染让男性胎儿在生命早期患上自闭症谱系障碍（autism spectrum disorder, ASD）的几率增加一倍。这一发现并不意味着所有遭受活动性HSV-2感染的怀孕女性将会产下自闭症儿童，但是在一小部分被认为是遗传易感性的女性当中，这种感染可能是这种疾病的多种未知的触发因子之一。

这是一项非常重要的研究。记住不是每名感染上HSV-2的母亲将有一个自闭症的小孩也是非常重要的。

美国和其他高收入国家的人群研究表明这些国家的ASD患病率在1%～2%，其中男性具有更高的患病率；美国男孩的患病率是2.4%。利用来自挪威自闭症出生队列（Norway Autism Birth Cohort）的数据，这些研究人员（在美国哥伦比亚大学的一个研究团队的领导下）鉴定出442名生下ASD儿童的母亲，以及与她们相匹配的464名在同年（从1999年到2008年）同月生下相同性别的正常儿童的母亲。对所有的这些女性而言，她们从妊娠中期到小孩出生期间提供她们的血液样品。这些研究人员利用这些样品测试针对5种病原体---人巨细胞病毒（HCMV）、刚地弓形虫（Toxo）、风疹病毒（RV）、HSV-1和HSV-2---的抗体。已知这5种病原体会损害胎儿。

高水平的抗HSV-2抗体在妊娠中期获得的血液样品中存在，这表明母体的活动性感染在几周前就已发生。如今，这个哥伦比亚大学团队在mSphere上报道，血液中的这种高水平的抗HSV-2抗体与男性婴儿被诊断为ASD的风险增加一倍相关联。（在这项研究中，因存在太少的女性婴儿而不能在女孩当中得出类似的结论。）其他的四种病原体并没有产生类似的影响。 在这项新的研究中，这些研究人员提出一小部分母亲在遗传上容易对某些致病性的病原体（如HSV-2）产生强烈的免疫反应，而且她们的强大的免疫反应产生的炎性分子和抗体跨过胎盘，破坏胎儿大脑。

资深研究员、哥伦比亚大学传染病专家和流行病学家Ian Lipkin强调道，“我们并不是说HSV-2是感染胎儿大脑和导致自闭症的原因。”确实，胎儿感染上HSV-2是如此严重以至于它经常导致流产或死产。相反，Lipkin猜测HSV-2仅是很多环境危害物之一，当在容易发生破坏性免疫反应的母亲体内的胎儿发育的一个脆弱时刻入侵时，它可能触发胎儿患上ASD。这一看法与之前的很多研究相一致，比如这项针对瑞典人的研究发现女性在怀孕期间因遭受任何一种HSV-2感染住院会使得婴儿患上ASD的风险增加30%。

为何在怀孕期间接触其他4种病原体（即HCMV、RV、Toxo和HSV-1）不会导致同样的ASD风险增加是未来的研究将解决的很多秘密之一。另外，还有一个问题是HSV-2是否让女性胎儿处于类似的风险；解答这个问题将需要针对更大的人群开展研究。
http://www.bioon.com/tm/pandian/635736.shtml

3.JAMA Psychiat：男孩子更容易得自闭症？
doi:10.1001/jamapsychiatry.2016.3990

最近一项研究发现，对于女孩子来说，那些"偏男性头脑"的女孩子比"偏女性头脑"的女孩子得自闭症的风险更高。这一发现可能能够帮助解释为什么男孩子比女孩子更容易得自闭症。

女性其实也有自闭症，并且表现为不同的症状，因此容易被忽视。但来自Goethe大学的一项最新的研究则发现大脑的发育特征具有重要的影响。当然，男性与女性的大脑并不是完全不同，但在某些神经的结构上男性会比女性更加常见，其中之一便是脑皮层较薄。

为了研究清楚该结构对于自闭症的发病究竟有什么影响，研究者们招募了98名患有自闭症的患者（男女各一半）进行了研究。通过MRI扫描，研究者们发现男性的脑皮层（负责记忆、注意力、专注度以及清醒意识等等）相比女性要偏薄一些。另外，相比正常人，自闭症患者的脑皮层也相对较薄。即使在女性群体中这一差异也十分明显。这意味着具有"偏男性"的脑皮层的人群更加有可能患自闭症。

由于该研究具有一定局限性，因此不能确切地告诉我们脑皮层较薄究竟是自闭症的起因，还是仅仅是其中一个症状而已。由于样本量较少，因此还需要更多大量的研究来证实这一假设。

不过，这一发现能够帮助我们在未来更好地针对自闭症做相应的诊断与治疗。相关结果发表在《JAMA Psychiatry》杂志上。

4.自闭症患者的大脑具有高度的对称性
doi:10.1016/j.jaac.2016.09.491

最新一项研究揭示，患有自闭症（ASD）的患者大脑左右半球存在相对较高的对称性，这说明自闭症患者与正常人的大脑工作方式存在明显差异。这一研究结果是基于对患有自闭症的年轻人的大脑进行扫描得到的。它能够解释为什么自闭症患者能够顺利地识别某一特定的事物，但却难以将其放在大环境中重新识别。

来自圣地亚哥州立大学的研究者们认为，大脑左右半球处理信息的方式存在明显的差异，而我们对这一机制的深入理解能够帮助我们更好地理解自闭症患者眼中的世界。

圣地亚哥州立大学的研究者们利用核磁共振成像技术扫描了41名患有ASD的青少年以及44名正常人的大脑，并就此分析了两类人群的左右大脑半球联结的情况。

他们发现：正常人的大脑右半球相比左半球具有更致密的联结。然而，扫描结果显示ASD患者大脑的联结具有高度的对称性。大脑左右半球的不对称性意味着两边具有不同的分工，而这种分工在自闭症患者中不复存在了。

需要说明的是，他们的研究样本数量较小，因此还需要大量样本的重复以得到确切的结论。不过，这一结果与此前的一项在小鼠水平进行的研究结论相符。

5.新研究发现自闭症儿童携带更多线粒体DNA突变
doi:10.1371/journal.pgen.1006391

自闭症谱系障碍（ASD）患病儿童相比于家庭其他成员携带更多的线粒体DNA突变，这是美国康奈尔大学的华人科学家Zhenglong Gu在国际学术期刊PLOS Genetics上发表的一项新研究中得出的主要结论。

越来越多的研究指出线粒体功能失常是引起ASD的一个重要原因，但是其中的生物学基础并不是特别清楚。为了研究线粒体功能失常与ASD是否存在遗传关联，科学家们对903名ASD儿童进行了线粒体DNA测序分析，还对他们未受疾病影响的兄弟姐妹和母亲也进行了分析。他们发现了一个独特的异质性突变模式，即在一个细胞中既存在正常的线粒体DNA序列也存在突变的线粒体DNA序列。ASD儿童携带的可能改变蛋白产物的潜在有害突变是他们未患病亲属的超过两倍。研究人员进一步发现这些突变可以从母亲那里得到遗传，也可能在发育过程中自发产生。

研究人员表示这些突变可能与患病儿童的低IQ和不良社交行为有关。携带线粒体DNA突变还与ASD儿童的神经和发育问题有关。线粒体在代谢中发挥重要作用，该研究或可帮助解释与ASD有关的常见代谢紊乱以及其他神经发育紊乱。对高风险家庭的线粒体DNA突变情况进行评估能够帮助提高对这些疾病的诊断和治疗。

6.Nat Neurosci：美科学家发现与自闭症有关的microRNA
doi:10.1038/nn.4373

在一项非常重要的新研究中，来自美国UCLA的科学家们发现自闭症谱系障碍病人的脑组织在一些microRNA的表达水平上存在独特变化。该研究证明microRNA在自闭症障碍中具有重要性。该研究发现的microRNA调控着许多已知与自闭症有关的基因表达。相关研究结果发表在国际学术期刊Nature Neuroscience上。

在研究中研究人员检测了在尸检获取的脑组织样本中接近700种microRNA的表达水平，其中包括55名自闭症患者和42名正常人作为对照。该分析着重于从大脑皮层获得的样本，发现有58个microRNA表达存在异常，其中17个表达低于正常水平，41个表达高于正常水平。

据估计受到影响的microRNA能够影响几百个不同基因的表达，其中有很大一部分是已经被发现的自闭症风险基因，这些基因的突变或变异与自闭症存在关联，还有一部分基因虽然不发生突变但是也在自闭症病人中存在异常活性。研究人员从这些microRNA中选择了几个与自闭症关联性最强的microRNA，通过实验证实改变这几个microRNA的表达水平会引起一些基因活性的变化，并且与脑组织样本中观察到的变化一致。

该研究使用先进的RNA测序技术完整揭示了一些之前从未报道过的与自闭症有关的microRNA，其中一个在灵长类动物中特异性存在，在小鼠研究中检测不到。该研究团队计划对这些microRNA进行更加细致的研究，更好地了解这些microRNA的变化对基因活性、脑发育、认知和行为造成的影响。

7.Cell：重磅！一种肠道细菌有望逆转自闭症症状
doi:10.1016/j.cell.2016.06.001

在一项新的研究中，来自美国贝勒医学院的研究人员报道，缺乏一种特定的肠道细菌物种导致小鼠社交能力不足（social deficit）。这些社交能力不足令人想起人类自闭症谱系障碍（autism spectrum disorder, ASD）的症状。通过将这种细菌物种添加到受影响的小鼠肠道中，研究人员能够逆转这些小鼠的一些社交行为问题。相关研究结果发表在2016年6月16日那期Cell期刊上，论文标题为“Microbial Reconstitution Reverses Maternal Diet-Induced Social and Synaptic Deficits in Offspring”。如今，研究人员正准备在未来的研究中探究益生菌对神经发育障碍的影响。

在开始这项研究时，研究人员给大约60只雌性小鼠喂食高脂肪膳食。他们培育这些小鼠，等待它们繁殖幼鼠。这些幼鼠与它们的母鼠在三周内呆在一起，然后转为吃正常的膳食。在一个月后，这些幼鼠表现出社交行为问题，比如花更少的时间与它们的同伴交往，不主动发起互动。

“首先，我们想要观察一下吃正常膳食的母鼠产下的幼鼠与吃高脂肪膳食的母鼠产下的幼鼠在肠道微生物组之间是否存在差异。因此，我们利用16S rRNA基因测序法确定它们肠道的细菌组成。我们发现它们之间存在显著的差别”，论文第一作者、Costa-Mattioli实验室博士后研究员Shelly Buffington说，“这些测序数据是如此具有一致性以至于通过研究单只小鼠的肠道微生物组，我们可能能够预测它的行为是否受到影响。”

Buffington接着测试微生物组中的这些细菌物种差异是否是吃高脂肪膳食的母鼠产下的幼鼠社交行为障碍的病因。鉴于小鼠有吃彼此粪便的习性，研究人员让这些小鼠住在一起，这样它们就能够获得它们同伴的肠道菌群。当吃高脂肪膳食的母鼠产下的社交行为受损的幼鼠与正常的小鼠为伴时，研究人员在4周内就观察到这些幼鼠的肠道微生物组完全恢复和同时发生的社交行为改善。研究人员作出结论：一种或多种有益细菌物种可能在正常的社交行为中发挥着重要作用。对无菌小鼠进行粪便移植实验提供因果关系的证据证实吃高脂肪膳食的母鼠产下的幼鼠肠道中不平衡的微生物生态环境是它们存在社交行为障碍的原因。

研究人员接下来想知道能够影响这些幼鼠的社交行为的特定细菌物种。全基因组鸟枪测序揭示出一种被称作罗伊氏乳杆菌（Lactobacillus reuteri）的细菌在吃高脂肪膳食的母鼠产生的幼鼠肠道微生物组中下降了9倍多。

Buffington说，“我们在体外培养最初从人奶水中分离出的一种罗伊氏乳杆菌菌株，将它添加到吃高脂肪膳食的母鼠产下的幼鼠喝的水中。我们发现添加这单种细菌菌株能够逆转这些幼鼠的社交行为。”其他的ASD相关性行为，如焦虑，并没有因为这种细菌重建而得到逆转。有趣的是，研究人员发现罗伊氏乳杆菌也促进“融合激素（bonding hormone）” 催产素（oxytocin）产生，其中已知催产素在社交行为中发挥着关键性作用，而且与人类自闭症相关联。

研究人员想知道社交行为受损的幼鼠的奖赏回路（reward circuitry）是否存在功能障碍。“我们发现作为对社会互动的反应，相对于正常的对照幼鼠，这些幼鼠脑部中的一个关键性奖赏区域缺乏突触强化（synaptic potentiation），” Costa-Mattioli说，“当我们将这种细菌放回到吃高脂肪膳食的母鼠产下的幼鼠体内，我们也能够恢复这种奖赏回路中发生的突触功能变化。”
http://news.bioon.com/article/6684398.html
http://www.cell.com/cell/abstrac ... 09%3Fshowall%3Dtrue

8.Cell：自闭症不仅仅是大脑疾病，患者触觉可能异于常人
doi:10.1016/j.cell.2016.05.033

科学家们最近发现：ASD（自闭症类群，一类以社交能力障碍、重复性行为以及对外界刺激的不当反应为特征的精神疾病）不仅仅是大脑发育障碍的结果。实际上，一些ASD的效应要超出大脑的范围。通过外周神经与大脑之间的连接，四肢能够向脑部传递信号。这意味着ASD患者对外界刺激的异常反应部分要归结于大脑外部的影响。

来自哈佛医学院的David Ginty课题组以小鼠为研究对象进行试验，观察了几个人类常见的ASD相关基因突变产生的影响。

其中两个基因叫做Mecp2以及Gabrb3，它们是已知的能够影响大脑突触功能的基因，也就是说这两个基因对于神经的信号传递起着关键的作用。在ASD患者中这两个基因常常会发生突变。

研究者们通过遗传改造的方式获得了携带上述基因突变的小鼠，试验结果显示这两种小鼠不再能够通过触觉去区分不同的物体，另外，如果向它们的颈部附近吹气，它们也不再能够感受到气流。这一结果表明上述基因的突变使得这两类小鼠的触觉发生了变化。之后，研究者们观察了上述基因的变化能否对其社会活动产生影响。结果显示，突变体小鼠相比对照组展现出了更强的焦虑感。作者们认为这一差异来源于其触觉的变化。

这一显现背后的机制是什么呢？作者认为触觉与其它感受能够给予突变体小鼠以过载的信号，从而使它们对平常的刺激表现出过度的敏感。该研究组的结果表明ASD也许不仅仅与脑部障碍有关。也许ASD患者的触觉确实与常人有差异。需要指出的是，相关结果虽然仅仅是在小鼠水平得出的，但仍旧十分有意义，它将指导未来人体水平的研究与治疗。
http://www.bioon.com/3g/id/6684094/
http://www.cell.com/fulltext/S0092-8674(16)30584-0

邓文龙

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9.Nature子刊：研究发现新型自闭症血液生物标志物
doi:10.1038/srep19164

西南医学中心的研究人员发现了一种血液生物标志物，这有助于儿童早期诊断出自闭症谱系障碍（ASD）。

最近一期的科学报告称，西南医学中心研究人员报道了血液生物标志物的鉴定情况，在相似的年龄范围内可以区别出大多数患自闭症研究参与者与对照组人群。此外，生物标志物与沟通障碍的程度显著相关，血液测试可能会显示出ASD的严重性。

因为其他研究已经发现自闭症儿童的免疫系统有所异常，研究人员开始寻找与自闭症相关的血液中的抗体。在这项研究中，研究人员发现，患自闭症的男孩IgG1血清抗体水平明显降低。经过进一步研究分析了25 种类肽化合物，它们结合到IgG1上，并锁定在唯一一个ASD1上，它对ASD诊断的准确率达到66%。结合促甲状腺激素水平测量时，结合ASD1的生物标志物具有73%的准确诊断率。

更多的测试需要进一步验证发现，包括对自闭症女孩患者的血液样本的分析，German博士说。研究人员对患自闭症的女孩也进行了研究，她们的生物标志物没有男孩与自闭症诊断结果的关联那么强烈。

10.Science新闻：自闭症人群平均寿命与普通人相差18年！
doi:10.1126/science.aaf4211

根据英国一个慈善团体——Autistica最近公布的一份报告，患有自闭症谱系障碍的人群平均寿命比普通人短18年。同时患有自闭症谱系障碍和智力障碍的人会去世得更早，平均比普通人早大约30年。

瑞典卡罗林斯卡学院的一位临床心理学家Sven Bolte表示，患有自闭症的儿童或成人在没有监护人陪伴的情况下外出经常会发生落水溺亡，这类致命意外是造成这类人群早逝的一个典型原因；癫痫以及其他一些神经紊乱是造成自闭症和智力障碍人群早逝的另一个常见原因，这表明早期神经发育异常会缩短自闭症和智力障碍人群的寿命。

自闭症患者早逝的这些典型原因并不能完全解释自闭症人群与非自闭症人群之间长达十几年甚至几十年的寿命差距，也不能完全解释存在与不存在智力障碍的自闭症人群之间在死亡率方面的差别。为了进一步解释这些差异，Bolte的研究团队在2015年发表了一项大型流行病学研究的结果，这项研究共包含27000名患有自闭症的瑞典人，其中有6500名自闭症患者同时存在智力障碍。研究人员发现整个群组的早逝风险比正常人高出2.5倍，其中很大程度上与糖尿病和呼吸道疾病等健康问题的发生率更高有关。有些病人由于无法正常表述他们的疾病状况最终造成诊断和治疗的延误，因此从医者更加全面深入地了解自闭症病人的症状和病史，这一点显得尤为重要。

研究还发现不存在智力障碍但患有自闭症的成年人自杀的风险是普通人的9倍，女性自杀的风险更加显著，这也反映了自闭症病人的孤独和抑郁问题。

11.Nature：科学家逆转自闭症症状
doi:10.1038/nature16971

自闭症的发生有多种遗传原因，很多原因科学家们并不清楚，大约1%的自闭症患者机体中都缺失名为Shank3的基因，而该基因对大脑发育非常重要，如果缺失这种基因，个体就会出现典型的自闭症症状，包括重复性的行为及避免与社会互动的行为等。近日刊登在Nature上的一项报告中，来自MIT的科学家们就表示他们可以通过在个体后期生活中“找回”缺失的基因来逆转患者的部分行为，从而使得患者大脑更加合适地工作。

研究人员Guoping Feng教授说道，这就说明即便是在成体大脑中我们也某种程度上也存在一定的可塑性，目前有很多证据表明，某些缺失的确可以逆转，从而帮助我们开发特殊的疗法治疗自闭症患者。

Shank3蛋白是在突触中被发现的，作为一种支架蛋白，Shank3可以帮助组装其它许多蛋白，从而来协调神经元对接收信号的反应；研究Shank3缺失的案例可以帮助科学家们阐明自闭症发生的神经学机制；该基因的缺失或缺陷会引发突触的断裂，从而引发小鼠出现自闭症样的症状，包括强迫行为和焦虑症等。研究者发现，小鼠机体中的某些突触，尤其是大脑纹状体中的突触可以明显降低树突棘(dendritic spines)的密度。

这项研究中，研究者对小鼠进行遗传工程化操作以便小鼠在胚胎发育期间Shank3基因处于关闭状态，但通过在小鼠饮食中增加他莫昔芬就可以恢复该基因的表达。当研究者关闭幼年小鼠（出生后2至4.5个月）机体中的Shank3基因后就可以消除小鼠的重复性行为及避免与社会互动的趋势，在细胞水平上研究者发现，树突棘的密度在处理过的小鼠大脑纹状体中明显增加了，这就阐明了成体大脑的结构可塑性这一现象。

当研究者在小鼠幼年早期开启Shank3基因表达时（即仅在小鼠出生20天后），小鼠的焦虑和运动协调性就会改善，如今研究者正在研究阐明小鼠机体这些回路形成的关键时期，这可以帮助他们确定治疗小鼠自闭症的最佳干预时间。对于Shank3基因突变的一部分人群而言，该研究表明新型的基因编辑技术从理论上可以用于修复Shank3基因的缺失，并且改善个体的症状，甚至后期生活的症状。然而目前这些技术还没有在人体中进行试验。

12.Science：母亲感染，后代自闭？
doi:10.1126/science.aad0314

2010年，来自丹麦的一个研究小组研究发现，遭受严重感染足以入院治疗的女性，当其怀孕时更容易使得后代患上自闭症；近日一项刊登于国际杂志Science上的研究论文中，来自美国麻省大学医学院（University of Massachusetts Medical School）等机构的研究人员就通过研究揭示出了发生这种现象的一种可能性机制。

文章中研究人员对小鼠进行研究发现，重度炎症发生过程中母亲机体中的免疫细胞就会激活，产生一种免疫效应分子IL-17，从而干扰胎儿大脑发育，阻断这种信号分子或许就会恢复胎儿的正常行为和大脑结构。在小鼠机体中，当炎症建立后研究人员利用阻断IL-17的抗体来治疗母体，而这可以改善后代机体中出现的某些行为症状，然而研究者并不清楚在小鼠中进行的研究有多少可以转化到人类研究中。

研究者表示，文章中我们对名为Th17细胞的免疫细胞进行研究，该细胞被认为可以引发自身免疫疾病，比如多发性硬化症、炎性肠病、风湿性关节炎等，而Th17细胞可以被IL-6激活，因此研究者想知道是否这些细胞主要参与了母源性感染引发的后代自闭症的发生。随后研究者通过给怀孕小鼠注射合成性的双链RNA类似物，后者可以一种和病毒类似的方式来激活免疫系统。

研究者在感染母亲的后代机体中发现了其行为异常的表现，包括社交能力、重复性行为的缺失等，随后他们在诱导炎性反应前对母体机体中的Th17细胞失活，结果显示，后代小鼠并没有表现出任何行为异常现象，而当给予感染母体机体中可以阻断IL-17的抗体时这种异常行为也会消失，IL-17可以通过Th17细胞产生。下一步研究者想知道IL-17如何影响发育中的胎儿，他们发现，胎儿的大脑细胞会经历IL-17的炎性表达受体，而暴露于化学物中也会促进细胞产生较多的IL-17来放大机体免疫反应。

在发育中的小鼠机体中，研究者在大脑皮层中的细胞中发现了不规则结构的出现，大脑皮层主要是机体大部分认知和感觉过程产生的场所，这些不规则结构的斑块会在几乎相同的所有受到影响的后代机体的周质区中出现，但当母体中Th17细胞被阻断时其却并不会发生。如今研究者想去调查是否以及大脑皮质斑块区域会产生在后代中看到的行为异常，研究者揭示了皮质斑块和行为异常之间的关联，但他们并不知道是否这些斑块实际上是因行为异常而产生。
http://news.bioon.com/article/6678142.html
http://science.sciencemag.org/content/351/6276/933

（生物谷 Bioon.com）
http://news.bioon.com/article/6701197.html