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本帖最后由 顾汉现 于 2019-3-6 13:07 编辑
Evol Lett:揭示机体衰老的新型分子机制
DAF-2的基因进行研究,该基因与秀丽隐杆线虫的老化直接相关,通过降低DAF-2基因的表达,研究者不仅能够增加线虫的寿命,还能改善其后代的适应性
机体衰老是未被修复的细胞损伤缓慢积累所导致的结果,而且老化还是机体生长、繁殖和生存之间能量平衡的结果。如今研究者发现,在成年时期关闭特定基因的功能或许就能在不增加繁殖成本的基础上延长寿命
2019-03-05 23:13
2019年3月6日 讯 /生物谷BIOON/ --近日,一项刊登在国际杂志Evolution Letters上的研究报告中,来自东安格利亚大学和乌普萨拉大学的科学家们通过联合研究发现,将寿命延长一倍的基因操作或许能够带来更好的后代;文章中,研究者对一种名为DAF-2的基因进行研究,该基因与秀丽隐杆线虫的老化直接相关,通过降低基因的表达,研究者不仅能够增加线虫的寿命,还能改善其后代的适应性,研究者希望本文研究结果未来能帮助我们更长久地保持年轻和健康。
图片来源:Wikipedia
研究者Alexei Maklakov表示,理解机体老化发生的机制和原因对于改善人群的生活质量至关重要,人们常常会认为,机体衰老是未被修复的细胞损伤缓慢积累所导致的结果,而且老化还是机体生长、繁殖和生存之间能量平衡的结果。如今研究者发现,在成年时期关闭特定基因的功能或许就能在不增加繁殖成本的基础上延长寿命。
一种新兴的理论认为,让我们衰老的基因在机体生命早期就会被编程让我们成长和繁殖,但如果其功能在以后的岁月中不减弱时就会引发一系列问题,如果的确是这样的话,我们就需要通过降低基因信号的水平或在老年时关闭这些基因的表达来保持年轻和长寿;DAF-2是一种胰岛素受体基因,其在线虫的胰岛素样生长因子1(IGF-1)信号通路中扮演着关键角色。IGF-1能够控制有机体的生长、繁殖和长寿,当其信号降低时就会增加许多动物的寿命;因为DAF-2的功能对于机体发育和早期繁殖非常重要,因此研究人员在“击败”关键基因之前会先让线虫发育直至其性成熟。
研究者发现,当促进机体衰老的IGF-1信号水平降低时,这种线虫的寿命就是普通线虫的两倍多,本文研究结果支持了一种新观点,即在成年阶段次优基因的表达是机体发生衰老的核心所在,从本质上来将,自然选择能够优化早期生命的基因表达,但这还并不足以优化机体晚年时的基因表达。机体衰老常常是因未修复损伤的积累所致,然而其也可能仅仅是因为个体晚年时期基因表达的次优调节所致。最后研究者表示,本文研究结果对于理解衰老的进化学机制,以及开发延年益寿的新型策略至关重要。(生物谷Bioon.com)
原始出处:
Martin I. Lind, Sanjana Ravindran, Zuzana Sekajova, et al. Experimentally reduced insulin/IGF-1 signaling in adulthood extends lifespan of parents and improves Darwinian fitness of their offspring. Evolution Letters, 2019; DOI: 10.1002/evl3.108
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/evl3.108
http://news.bioon.com/article/6734800.html
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