JBC：复旦等发现ERK调节慢性神经痛的新下游分子

顾汉现

JBC：复旦等发现ERK调节慢性神经痛的新下游分子


日期: 2009-09-09  


09-9月2日，The  Journal  of  Biological  Chemistry杂志在线发表了生化与细胞所景乃禾研究组与复旦大学神经生物学研究所张玉秋研究组合作的最新研究成果，揭示了胞外信号调节激酶ERK通过一个新的下游分子SIP30，参与调节慢性神经痛。

慢性神经痛是一种广泛困扰人类健康和影响人类生活质量的顽症之一。与一般的痛觉反应不同，慢性神经痛维持时间长，并且对常用的镇痛剂具有耐受，是国际上疼痛研究的重点与难题。在生化细胞所与复旦大学长达数年的合作中，研究者们发现了一个在慢性神经痛产生和维持过程具有重要功能的基因SIP30，该部分工作刚刚发表在国际疼痛学的专业杂志Pain上。在JBC的这篇论文中他们发现，SIP30作为一个突触小泡运输相关蛋白质，在动物神经痛模型中的表达受重要信号通路ERK的调控。进一步的机制研究表明，SIP30作为ERK信号的下游靶基因其表达受ERK下游转录因子CREB的调节。这些结果提示，SIP30作为ERK信号的一个新下游分子，可能参与了慢性神经痛的产生和维持过程。此项研究将有助于加深人们对慢性神经痛中枢调节机制的认识，并对慢性神经痛治疗靶点提供了新的研究方向。

该项研究工作得到了国家科技部、国家自然基金委、中国科学院及上海市科委的经费支持。