Nat:多吃不胖 肠上皮T细胞新功能 调代谢 抗肥胖糖尿

邓文龙

Nature | 不管你怎么吃，都不会发胖，何顺等人揭示肠上皮T细胞新功能  抗高脂高糖

来源：iNature 2019-02-01 09:08

必须精确调节对食物摄入的生化反应，因为摄入的糖和脂肪可以进入许多合成代谢和分解代谢途径，我们的身体如何处理营养物质取决于代谢传感器，它将膳食的内在营养价值与中间代谢联系起来。

2019年1月31日，哈佛医学院何顺及Swirski共同通讯在Nature在线发表题为“Gut intraepithelial T cells calibrate metabolism and accelerate cardiovascular disease”的研究论文，该研究描述了一小部分免疫细胞【整合素β7+天然肠上皮内T淋巴细胞（天然IEL）】 - 它分散在整个小肠的肠上皮细胞层并调节全身代谢。缺乏天然IEL的整合素β7-小鼠代谢过度活跃，并且当喂食高脂肪和高糖饮食时，对肥胖，高胆固醇血症，高血压，糖尿病和动脉粥样硬化具有抗性。

此外，研究还显示在没有天然IEL的情况下对心血管疾病的保护取决于肠内分泌衍生的肠降血糖素GLP-1，其通常通过GLEL-1受体的表达由IEL控制。总的来说，IEL通过调节食物消耗后释放的激素水平来控制身体的新陈代谢。这对于进一步研究肥胖，高血压，糖尿病等提供了一个新的思路。

另外，Nature同期对于该文章进行了系统的点评，认为该文章发现了肠壁上的一种免疫细胞也有助于调节糖和脂肪的代谢，对于后期的研究有重要的借鉴意义。

肠道有大量的免疫细胞，有助于修复组织和防止微生物感染。 肠道的一个细胞厚的衬里（肠上皮）是身体核心和肠道空间之间的界面， 肠上皮含有一种称为肠上皮内淋巴细胞（IEL）的免疫细胞。IELs是体内最大的T淋巴细胞（T细胞）群体之一，并提供针对肠道中微生物的特异性免疫防御的第一线。 IEL的失调导致肠粘膜屏障（围绕肠道空间的物理和免疫屏障）的完整性丧失，对感染和炎性肠病的易感性增加。但是对于IEL在代谢方面是否起作用，不是很清楚。

该研究描述了一小部分免疫细胞【整合素β7+天然肠上皮内T淋巴细胞（天然IEL）】 - 它分散在整个小肠的肠上皮细胞层并调节全身代谢。缺乏天然IEL的整合素β7-小鼠代谢过度活跃，并且当喂食高脂肪和高糖饮食时，对肥胖，高胆固醇血症，高血压，糖尿病和动脉粥样硬化具有抗性。

此外，研究还显示在没有天然IEL的情况下对心血管疾病的保护取决于肠内分泌衍生的肠降血糖素GLP-1，其通常通过GLEL-1受体的表达由IEL控制。总的来说，IEL通过调节食物消耗后释放的激素水平来控制身体的新陈代谢。这对于进一步研究肥胖，高血压，糖尿病等提供了一个新的思路。

这项研究打开了几个问题，需要采用跨学科的方法来回答。首先，尽管IEL可能通过GLP-1受体的表达调节循环GLP-1的水平，但是其他机制很可能起作用，因为免疫细胞中GLP-1受体的失活对GLP-1水平没有影响。

其次，IEL调节L细胞数量和从这些细胞分泌GLP-1的机制尚不清楚。 IEL可能影响肠干细胞向L细胞的分化，调节L细胞的增殖，作用于肠道上皮细胞，或通过尚待鉴定的机制影响L细胞基因表达。

第三，考虑到它们的位置和数量，IEL可能响应各种营养状态并调节肠上皮中的多种代谢或激素活性。未来的研究可能会发现触发IELs调节GLP-1的营养线索。对肠上皮细胞中基因表达的分析也可能揭示受IEL调节的其他途径。

最后，对不同IEL类型进行更详细的分析可能有助于澄清这些细胞的特定亚群是否具有特定的代谢或抗微生物作用，以及它们如何平衡这两种功能。(生物谷Bioon.com）

http://news.bioon.com/article/6733170.html



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