植物的抗病性 植物防御素 萜烯酮醇酸 水杨酸他

王兴

植物的抗病性

病害引起作物伤亡，影响产量甚大。植物对病原微生物侵染的抵抗力，称为植物的抗病性。作物是否患病，决定于作物与病原微生物之间的斗争情况，作物取胜则不发病，作物失败则发病。了解植物的抗病生理，对于防治病害是有参考价值的。
一、        病原微生物对作物的伤害
作物感染病害后，其代谢过程发生一系列的生理生化变化，最后出现病状。
1．水分平衡失调作物染病后，首先表现水分平衡失调，许多作物的病害常常以萎蔫或猝倒为特征。水分平衡失调的原因有三种：1）有些病原微生物破坏根部，使植物吸水能力下降。2）维管束被堵塞，水分向上运输中断。有些是细菌或真菌本身堵塞茎部，有些是微生物或作物产生胶质或粘液沉积在导管，有些是导管形成胼胝体而使导管不通。3）蒸腾加强，因为病原微生物破坏作物的细胞质结构，透性加大，散失水分就快。上述3个原因中的任何1个，都可以引起植物萎蔫。
2．呼吸作用加强染病作物的呼吸作用大大加强，染病组织的呼吸一般比健康组织的增加10倍。呼吸加强的原因，一方面是病原微生物本身具有强烈的呼吸作用；另一方面是寄主呼吸速率加快。因为健康组织的酶与底物在细胞里是被分区隔开的，病害侵染后间隔被打破，酶与底物直接接触，呼吸作用就加强；与此同时，染病部位附近的糖类都集中到染病部位，呼吸底物增多，呼吸就加强。由于病害引起的强烈呼吸，其氧化磷酸化解偶联，大部分能量以热能形式释放出来，所以，染病组织的温度大大升高，反过来又促进呼吸。
3．光合作用下降一般来说，染病组织的叶绿体被破坏，叶绿素含量减少，光合速率减慢。随着感染的加重，光合更弱，甚至完全失去同化二氧化碳的能力。
4．生长的改变某些病害症状（如形成肿瘤、偏上生长、生长速率猛增等）与植物激素含量增多有关。组织在染病过程中，同时大量形成各种植物激素，其中以吲哚乙酸是最突出。试验证明，锈病能提高小麦植株吲哚乙酸含量，而小麦的抗锈特性与组织中较高的吲哚乙酸氧化酶活性有关，这种酶能氧化分解吲哚乙酸，所以，这种酶活性高，就能使染病组织的吲哚乙酸水平下降。有些病害的病征是赤霉素代谢异常所致，例如，小麦丛矮病是由于病毒侵染使小麦植株赤霉素含量下降，植株矮化，喷施赤霉素即可得到改善。水稻恶苗病就是由于感染赤霉菌，使植株徒长。
二、作物对病原微生物的抵抗
作物对病原微生物是有抵抗力的，这种抗病的生理基础主要表现在下列3点：
（一）        加强氧化酶活性
当病原微生物侵入作物体时，该部分组织的氧化酶活性加强，以抵抗病原微生物。凡是叶片呼吸旺盛、氧化酶活性高的马铃薯品种，对晚疫病的抗性较大；凡是过氧化物酶、抗坏血酸氧化酶活性高的甘蓝品种，对真菌病害的抵抗力也较强。这就是说，作物呼吸作用与抗病能力呈正相关。呼吸加强为什么能减轻病害呢？原因是：
1．分解毒素病原菌侵入作物体后，会产生毒素（如黄萎病产生多酚类物质，枯萎病产生镰刀菌酸），把细胞毒死。旺盛的呼吸作用就能把这些毒素氧化分解为二氧化碳和水，或转化为无毒物质。
2．促进伤口愈合有的病菌侵入作物体后，植株表面可能出现伤口。呼吸有促进伤口附近形成木栓层的作用，伤口愈合快，把健康组织和受害部分隔开，不让伤口发展。
3．抑制病原菌水解酶活性病原菌靠本身水解酶的作用，把寄主的有机物分解，供它本身生活之需。寄主呼吸旺盛，就抑制病原菌的水解酶活性，因而防止寄主体内有机物分解，病原菌得不到充分养料，病情扩展就受限制。
（二）        促进组织坏死
有些病原真菌只能寄生在活的细胞里，在死细胞里不能生存。抗病品种细胞与这类病原菌接触后，会形成广谱的防御以抵抗病原体侵入。一个普通的防御是过敏响应（hypersensitiveresponse），夺去受侵染附近细胞的养料，使病原体得不到合适的环境而死亡。病害就被局限于某个范围而不能发展。因此，组织坏死是一个保护性反应。除此之外，在过敏响应之前，在受侵染细胞附近，时常产生活性氧，包括O-2•，H2O2和•OH。质膜上的依赖NADPH氧化酶会产生O-2•，然后转变为•OH和H2O2，•OH基是最强的氧化剂，能启动一些有机分子自由基链反应，导致脂类过氧作用，酶钝化和核酸降解。因此，活性氧作为过敏反应一部分使细胞死亡或直接杀死病原体。
（三）产生抑制物质
作物体内产生一些对病原微生物有抑制作用的物质，因而使作物有一定的抗病性。植物对某些病原微生物的抵抗力与植物遗传性密切有关，抗病育种的根据就在此。例如，银杏对各种病害都具有高度免疫力。即使在同一植物不同品种中，对某一病害的抵抗力也不一样。棉花中的海岛棉对枯萎病完全没有抵抗力，而中棉对枯萎病却有较高的抗病力。
植物对病原微生物有防御反应的物质很多，主要有下列几种类型：
1．植物防御素植物防御素（phytoalexin，也称植物抗毒素或植保素）是植物受侵染后才产生的一类低分子量的抗病原微生物的化合物。植物在受侵染前没有植物防御素，一旦受侵染后就会形成。植物防御素能抑制微生物生长。普遍认为，植物防御素的功能是专门起防御病斑扩展的作用。当病原菌入侵形成侵入点后，就在侵入点四周的组织形成坏死斑，限制病菌扩展，它产生的速率和积累的数量与抗病程度有关。至今已在17种植物发现200多种植物防御素，其中对倍半萜烯植物防御素和异类黄酮植物防御素两类研究最多。前者主要在茄科植物中，有甘薯酮（甘薯黑疤酮）、辣椒素（capsidiol）等；后者主要在豆科植物中，有豌豆素、菜豆抗毒灵、大豆抗毒素（glyceollin）等（图13-8）。
2．木质素植物感染病原微生物后，木质化作用加强，增加木质素以阻止病原菌进一步扩展。有人用霜霉菌感染萝卜根，与对照相比，不仅木质素在量上增加，而且在质上也有区别。对照组的木质素含有丁香酰单位（从芥子醇衍生而来），而处理木质素含有较多愈创木酰单位（从松柏醇衍生而来）。由于异黄酮类植物防御素和木质素的生物合成都必需经过苯丙氨酸解氨酶（PAL）的催化，所以PAL活性与抗病性密切有关。在病原体侵染后，一些细胞壁的富脯氨酸蛋白会变成氧化交联，加强侵染附近的细胞壁，抵御病原体消化。
3．抗病蛋白当病原微生物侵染寄主植物时，植物能生成一些抗病蛋白质和酶，以抵御病原体的的伤害。抗病蛋白包括几丁质酶、β-1，3-葡聚糖酶、植物凝集素以及病原相关蛋白等。
几丁质酶（chitinase）能水解许多病原菌细胞壁的几丁质。烟草叶片感染软腐欧氏杆菌后48h，几丁质酶活性增加12倍，水解病原菌细胞壁，所以几丁质酶起着防卫作用。
β-1，3-葡聚糖酶（β-1，3-glucanase）能水解病原菌细胞壁的1，3–葡聚糖。寄主受感染时，此酶的活性迅速增高，分解病原菌的胞壁。此酶常与几丁质酶一起诱导形成，协同抗病。
病原相关蛋白（pathogenesis-relatedprotein，PR）是植物感染后产生的一种或多种新的蛋白质。目前已在20多种植物中发现PR。它不是病原菌专一的，而是由寄主植物反应类型决定，这表明PR是起源于寄主植物。烟草有33种PR，玉米有8种PR。它的积累与抗病性密切相关。
植物凝集素（lectin）是一类能与多糖结合或使细胞凝集的蛋白，多数为糖蛋白。小麦、大豆和花生的凝集素能抑制多种病原菌的菌丝生长和孢子萌发。水稻胚中的凝集素能使稻瘟病菌的孢子凝集成团，甚至破裂。
4．激发子几年前科学家分离出20种植物抵抗真菌、细菌和线虫的基因，称R基因（Rgene）。这些R基因大部分编码蛋白受体，它认识并与病原体特别分子结合，这个防御病原体的信号就叫做激发子（elicitor）。它们包含蛋白、多肽、固醇、多糖片段、病原体细胞壁、外膜或分泌过程。R基因启动信号途径，活化各种抗病原菌方式。R基因产物分布在细胞各处，有在质膜外边，能快速地检测到激发子；有些在细胞质，可检测到注入细胞的病原体分子或表示病原体侵染的其他代谢变化。
植物病理学研究表明，植物和病原体菌株之间的寄主关系复杂，植物品种对某些病原体菌株易感染，但对其他菌株则抵抗。这种特殊化被认为决定于寄主R基因产物和病原体avr（无毒的）基因（编码特别激发子）的相互作用。据目前的看法，植株成功地防御病原体需要激发子（病原体avr基因产物），快速地认识寄主植物受体，产生R基因。
当病原体激发子被R基因认识以后几分钟，复杂的信号途径就开动，引起信号传递串联，最后导致防御反应。这个串联使质膜透性迅速变化。R基因刺激Ca2+和H+流入细胞，K+和Cl-流出细胞。Ca2+流入激活氧化爆发，直接作用于防御和其他反应的信号。刺激病原体信号转录途径的其他组分包括氧化氮、促分裂原活化蛋白（MAP）激酶，钙依赖蛋白激酶、茉莉酸和水杨酸等。
植株某一部分受一病原体侵染，不只该处增加抵抗，也把防御广泛病原体的能力扩展到全株。这个现象称为系统获得性抗性（systemicacquiredresistance,SAR）。原始侵染后几天SAR就会发展。SAR增加某些防御化合物水平，如几丁质酶及其他水解酶。SAR的内在信号似乎是水杨酸。原始侵染后在侵染处就增多，以后在其他部分就建立SAR。水杨酸甲酯和甲基水杨酸是挥发性SAR，可诱导到植株远处，甚至邻近植株。

来源:《植物生理学》（第四版）第十三章植物的抗性生理（高等教育出版社）