复旦大学王学路教授Cell子刊揭示新信号通路

文卓

近日来自复旦大学生命科学学院、美国宾夕法尼亚州立大学柏克分校和清华大学的研究人员在合作研究中发现了植物甾醇类激素一条新的信号转导通路，相关研究论文于11月15日发表在国际顶级生物学期刊《细胞》（Cell）旗下子刊《发育细胞》（Developmental  Cell，IF:  13.946）上。

领导这一研究的是复旦大学生命科学学院的王学路教授，其2006年受聘复旦大学生命科学学院教授。2009年获得国家杰出青年基金；2009年入选教育部长江学者特聘教授。长期从事植物遗传学、植物激素信号转导和逆境下植物生长发育的机制研究。  在Science，Dev.  Cell，PNAS，Genes  &  Dev.和Plant  Physiol.  等发表多篇重要论文，已被它引数百次。主持国家自然科学基金重大研究计划和面上项目，上海市浦江人才计划；参加国家水稻转基因专项等。   

油菜素甾醇（Brassinosteroids,  BRs）是一类重要的植物甾醇类激素,主要调节株高、株型、育性、开花时间、衰老进程等植物生长发育的很多方面，并调控植物对环境的适应性等。BR信号起始于位于细胞膜的受体激酶BRI1，以前的研究发现BKI1（BRI1  kinase  inhibitor  1）是BRI1的关键负调控蛋白，在没有BR时，BKI1定位在细胞膜上与受体BRI1互作，从而抑制BRI1的活性和BR信号转导；当BR信号存在时，BKI1从细胞膜解离到细胞质中，解除对BRI1的抑制，从而BR信号通路被激活。但是BKI1是如何从细胞膜上解离以及解离到细胞质的功能是什么？一直是BR信号转导领域未知的关键问题。

在这篇文章中，研究人员采用遗传学、细胞生物学、生物化学和植物生理学等方法发现了BKI1被磷酸化特定位点并从细胞膜解离的机制；揭示了BKI1与14-3-3互作并相互调节的机制；阐明了BKI1在BR信号通路中的正调控功能，从而建立了一条直接连接膜受体BRI1和转录调节因子BES1的新的高效信号转导通路：在没有BR时，BKI1和14-3-3蛋白分别抑制BR的受体BRI1和转录因子BES1；BR信号促进BKI1的磷酸化，磷酸化的BKI1与14-3-3互作解离到细胞质中，从而解除对BRI1和BES1的抑制作用，促进BR的信号输出）。

新研究为揭示甾醇类激素调控植物生长发育的机制并对提高植物的产量和抗逆性具有重要的理论意义和应用价值。