研究发现“肥胖基因”

顾汉现

研究发现“肥胖基因”


(转帖)


日期: 2009-03-03  


　　科学家确定，一种特殊基因在与高脂肪饮食有关的体重增加中起了一定作用。动物研究证明，抑制该基因将成为饮食相关肥胖和与此有关的糖尿病、肝损害等疾病的一种治疗手段。研究人员发现，高脂肪饮食会诱导小鼠脂肪细胞中产生叫蛋白激酶Cβ(PKCβ)的基因。当这些小鼠高脂肪饮食12周后体重会迅速增加。另外，通过基因工程去除PKCβ基因的小鼠在同样高脂肪饮食后体重没明显增加，对健康影响也很小。比较高脂肪饮食和常规饮食科学家发现，高脂肪饮食小鼠在其脂肪组织中会产生更多的PKCβ基因。

   

　　“所以我们现在知道，这种基因是由高脂肪饮食诱导产生的，缺乏该基因就不会因脂肪饮食而出现肥胖和胰岛素抵抗以及肝的损害。”美国俄亥俄州立大学医学院分子和细胞生物学教授卡迈尔﹒梅塔说。

   

　　“高脂肪饮食有可能是让身体储存更多脂肪的一个信号。当这个基因不存在时，脂肪的储存就不会发生。”尽管对这种现象的完整机制还不了解，但至此的研究证明，小鼠缺乏PKCβ基因其脂肪的燃烧就会比没有这种基因时快，脂肪的储存就不可能发生，梅塔说。

   

　　这项研究见于《肝脏病学》杂志网络版，不久也将在印刷版上发表。

   

　　研究人员以前在通常用于糖尿病和肥胖研究的C57黑鼠中杂交出缺乏PKCβ基因的杂交模型。尽管原有的PKCβ基因能让它们出现肥胖，但这些缺乏该基因的新黑鼠在摄入比其它小鼠多30%的食物后体重并没有增加。



　　过去研究的小鼠是通过常规饮食饲养的。而在新研究中研究人员给这些缺乏PKCβ基因小鼠和正常小鼠喂养的是脂肪热量达60%的高脂肪饮食或者脂肪热量只有15%的标准饮食。典型的美国饮食中大约40%的热量来自脂肪。

   

　　高脂肪喂养的正常小鼠在3周内体重增加，而在12周的研究中这种趋势还在继续。相同饮食情况下，缺乏PKCβ基因的小鼠体重增加很少，即使摄入比正常小鼠更多脂肪。说明它们的低体重不是因为饮食少造成的。比较两组小鼠的脂肪组织和肝脏同样也有差别。正常小鼠的肝脏比缺乏该基因的小鼠肝脏大约50%；而且其脂肪组织的重量也较后者重将近3倍。缺乏基因的小鼠在摄入高脂肪后也能比正常小鼠更快地让胰岛素调节血糖，这意味着不仅让它们避开了肥胖，也使它们避免了发生胰岛素抵抗，梅塔说。

   

　　“肥胖会导致肝损害和糖尿病。所以我们如果能注意与高脂肪饮食有关的肥胖，也就能避免一些相关的疾病。”梅塔说。

   

　　组成当前研究的另一研究进一步证明，通过基因工程得到的肥胖小鼠脂肪细胞中含有大约是正常小鼠5倍的这种基因。梅塔成立了一个包括内分泌学家、肥胖治疗专家和分子生物学家在内的研究小组，对来自肥胖者脂肪组织中的PKCβ基因是否高于瘦者进行了研究。   



　　“这种基因很可能是肥胖的一个诱因。”他说。

   

　　了解这种基因在脂肪细胞中的作用对找到抑制它的办法十分重要。将来研究包括将这种基因从小鼠脂肪细胞中删除掉，以观察这些小鼠是否与整个基因组中PKCβ基因都被删掉的小鼠一样呈现瘦的体型。

   

　　“我们正在制作更多的、不同PKCβ基因表达形式的小鼠模型，以研究这些表达形式对肥胖和相关疾病的影响。”梅塔说。

   

　　到目前为止还没有发现缺乏该基因有什么有害作用，梅塔说。他推测，PKCβ基因是从人类群体狩猎时代留下来的所谓“节俭”基因，那时候人体需要保留脂肪以维持生存。