发现调控细胞衰老的关键开关 ＧＡＴＡ４转录因子过表衰老

邓文龙

发现调控细胞衰老的关键“开关”

美国科学家最近利用人类成纤维细胞，找到了细胞衰老的一个关键“开关”，为一些疾病的治疗和干预提供了线索。哈佛大学医学院研究人员用快速高通量筛选技术，诱导人类成纤维细胞衰老以寻找调控该过程的未知基因与途径。他们的研究表明，ＮＦＫＢ的激活受到一个叫ＧＡＴＡ４的转录因子调控。ＧＡＴＡ４的过量表达会直接导致细胞衰老；ＧＡＴＡ４的缺失则抑制细胞炎症反应，进而延缓衰老。ＧＡＴＡ４在心脏等器官的发育中有非常重要的作用，但在细胞衰老中的功能还是第一次发现。ＧＡＴＡ４这个节点的发现把下游的ＮＦＫＢ和上游的ＤＮＡ 损伤连接起来，形成一个调控衰老的完整网络。确定ＧＡＴＡ４在细胞衰老以及相关炎症反应中的关键作用，为将来的相关治疗和干预提供了可能的途径和靶标。

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GATA4
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GATA4

别名        GATA4，GATA结合蛋白4，ASD2，TACHD，VSD1，TOF
外部ID        MGI： 95664 HomoloGene： 1551 GeneCards： 2626

RefSeq的（基因）       

的RefSeq（蛋白质）       

转录因子GATA-4是一种蛋白质，在人类由编码GATA4 基因。[4]

内容  
1        功能
2        GATA4和房室瓣形成
3        相互作用
4        临床意义
5        参见
6        参考资料
7        延伸阅读
8        外部链接

功能
这个基因编码的成员GATA家族的锌指转录因子。这个家庭的成员都承认GATA基序存在于许多基因的启动子。这种蛋白质被认为是调节涉及胚胎发育和心肌分化和功能基因。在这种基因突变已与心室间隔缺损以及生殖缺陷相关。[5] [6]
GATA4为适当的哺乳动物心脏发育的关键转录因子，为胚胎的生存至关重要。GATA4结合工作与其他重要的心脏转录因子为好，如NKX2-5和Tbx5中。在那里它充当许多心脏基因转录调节，并且还调节心脏的肥大性生长。GATA4在两个胚胎和成年心肌细胞表达[7] GATA4促进心脏形态发生，心肌细胞存活，而在成年心脏维持心脏功能。[7]在GATA4基因的突变或缺陷可导致各种心脏问题包括先天性心脏疾病，腹折叠异常，并在心脏隔膜分隔心房和心室的缺陷，和心室心肌的发育不全。[8]如从GATA4的缺失异常看出，它是用于心脏的形成和胚胎的胎儿发育过程中的生存是必不可少的。[9] GATA4不是心脏发育唯一重要的，同时也开发和功能的哺乳动物胎儿卵巢，并有助于胎儿男性性腺发育和基因突变可能导致生殖发育缺陷。GATA4还发现有在控制胰腺和肝发育的早期阶段不可或缺的作用。[10]

https://en.wikipedia.org/wiki/GATA4