J Neusci：科学家揭示引发个体机能亢进的机制 蛋LM缺控多巴高

顾汉现

J Neurosci：科学家揭示引发个体机能亢进的机制 蛋白LM缺控天冬氨谷氨受增离流多巴高

发布于2014-5-4 9:17:11



2014年5月3日 讯 /生物谷BIOON/ --60万亿个细胞组成了我们可以互相沟通交流的机体结构，由某些细胞释放的化学信号可以通过被运输至其它细胞膜上的特殊受体上进行结合；近日，刊登在国际杂志Journal of Neuroscience上的一篇研究论文中，来自日本冲绳科技学院的研究人员通过研究表明，缺少细胞内运输蛋白LMTK3的小鼠会发生机能亢进的表现。
机能亢进是个体的一种行为障碍，其主要表现为多动、缺乏组织协调性以及攻击行为等表现，鉴别出引发机能亢进的遗传因素或可帮助科学家们揭示隐藏在自闭症以及注意力缺陷伴多动障碍等精神疾病深处的发病机制。
蛋白质LMTK3在大脑的两处区域中含量较为丰富，大脑皮层和海马体中，前者主要协调感觉、运动以及认知，而海马体则主要负责记忆和学习能力；在大脑中神经元可以通过突触互相交流传递信号，为了发送信息，神经突触末端释放的神经递质会被突触后受体接收。
文章中，研究人员发现蛋白质LMTK3可以在突触位点调节神经递质受体的运输，在缺失LMTK3的小鼠神经元中，受体的内化作用在突触后位点是被增强的，这就表明突触之间的交流是被损伤的；蛋白质LMTK3缺失的小鼠往往表现出多种机能亢进的行为，包括多动和对声音过敏等症状，让研究者感兴趣的是这往往促使了小鼠机体的多巴胺水平升高，多巴胺是一种参与机体运动调节和激素水平等的神经递质，多巴胺的过量分泌往往会引发精神分裂症，从而导致神经活性的完整性缺失以及出现异常的情绪，由LMTK3调节的神经递质受体的表达、多巴胺的更新以及其涉及的生化途径之间的关系所诱导机能亢进机制目前尚不清楚。
研究者Yamamoto最后表示，人类机体中许多蛋白质的功能目前仍然不清楚，我们对很多参与调节机体复杂功能的蛋白质都进行了深入的研究，我们希望后期通过更为深入地研究来阐明引发个体行为异常的遗传原因。

http://www.jneurosci.org/content/34/17/5927