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发表于 2009-8-23 10:45:00
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出血性脑卒中后痴呆病程发展特点的临床研究(2)
出血性脑卒中后痴呆病程发展特点的临床研究(2)
2 结果
2.1 发生痴呆的时间4.5~47个月不等,在这57例病人中,前12个月内有16例病人(其中AD有9人,VaD有7人)出现痴呆,12至24个月内又有12例出现痴呆(其中AD 7人,VaD 5人),17例在24至36个月内出现痴呆(其中AD 4人,VaD 13人),12例在36至48个月内出现痴呆(其中AD 1人,VaD 11人)。总共有21例表现为可疑AD型,有36例表现为可疑VaD型痴呆,可疑AD型和VaD型的生存分析曲线见图1。
由图1可见,可疑AD型和VaD型两者的非痴呆曲线差异有统计学意义(χ2=6.71,P <0.05)。可疑AD型的平均发病时间为(17.19±2.20)个月,95%CI(12.89~21.50),可疑VaD型的平均发病时间为(27.53±2.09)个月,95%CI(23.43~31.62)。
2.2 手术组的32人中,12人表现为可疑AD型,20人为可疑VaD型;非手术组的25人中,9人表现为可疑AD型,16人为可疑VaD型。手术组和非手术组的可疑AD和可疑VaD的生存分析曲线见图2、3,两者的病程发展特点比较,差异均无统计学意义(χ2分别=2.94、3.17,P>0.05)。
3 讨论
脑卒中是老年人致残的一个主要原因,脑卒中后痴呆一直是一个高发且不容忽视的问题,发病率高达21.50%~31.81%[1、6、7]。但是,已有研究的研究对象均主要是缺血性脑卒中的患者,或不分脑卒中类型,也很少从痴呆发病的时间——效果的角度进行分析。本次研究即是根据出血性脑卒中后痴呆的临床表现和发生痴呆的时间的不同,将PSD分为可疑AD型和VaD型,发现两者病程发展特点有显著差异。这与Altieri 等[6]以缺血性脑卒中为主的研究结果相似。Barba R等[2]研究了349例脑卒中的患者,包括缺血性和出血性脑卒中,通过统计两型脑卒中后痴呆的发病率而得出脑卒中后痴呆与脑卒中的类型无关的结论,这与本研究结果相互支持。
对于痴呆致病因素和发病机理近年来已有进展。一些血管性痴呆的患者可同时存在有神经元变性相关痴呆的病理改变,即所说的“混合性痴呆”。混合性痴呆是从病理学角度界定的,在临床上很少能获得病理学方面的资料,因此很难诊断。在本次研究中有21例可疑AD型的出血性PSD在临床上倾向于AD,即混合性痴呆,也就是在卒中前就已经存在的AD等变性疾病的早期病变继续发展的结果[2];还可解释为:脑可不断的发生淀粉样变性而不表现为临床上的认知功能下降[8],但是如果在淀粉样变性的基础上并发脑血管意外,破坏了脑的代偿机制,痴呆的症状就表现出来了[9]。本次研究还分别对比了手术组和非手术组中可疑AD和VaD的病程发展特点,差异均无统计学意义(P均>0.05),提示手术与否并不影响可疑AD和VaD的病程发展特点。这可能是因为手术和脑卒中本身一样,它们的作用是破坏了患者代偿机制,并不导致神经元变性或导致皮质与深部结构之间的神经联系紊乱。
Altieri等[6]认为:脑卒中的发作与痴呆的发生的时间间隔或许是区别PSD亚型的一个重要方法,即在脑卒中后15~20个月内发生的痴呆可能是在以前变性的基础上发生脑血管意外而暴露出来的痴呆,即 PSD的可疑AD型;在15~20个月以后发生的痴呆,可能是PSD的VaD型。这里的“15~20个月”这个界限是近似的,与本次研究结果也并不完全吻合。倘若需要更为精确的的界限则需要扩大统计的样本含量。
了解了出血性脑卒中后各亚型病程发展的特点对于出血性PSD在病因学上的诊断有帮助,且有利于早期定性并采用不同药物进行干预治疗,尽可能地阻止脑血管意外的病人发展为痴呆。同时,出血性脑卒中患者在接受手术治疗时,更有可能获取患者的病理资料,对于痴呆早期的研究有利。
综上所述,出血性脑卒中后痴呆的临床表现不同,可分为可疑AD型和VaD型,而且两者的发病时间不同,脑卒中后2年内以可疑AD型为主,而2~4年内以VaD型为主。手术并不影响出血性PSD各亚型的病程发展,可能的原因是手术作为一种应激并不导致神经元变性或导致皮质与深部结构之间的神经联系紊乱。当然,本次研究还存在一些不足之处,需要进一步的研究包括扩大样本含量,获取脑卒中后不同时间的病理资料等。
【参考文献】
1 Pohjasvaara T, Erkinjuntti T, Ylikoski R, et al. Clinical Determinants of Poststroke DementiaJ[J]. Stroke,1998,29 (1): 75-81.
2 Barba R, Martinez ES, Rodriguez GE, et al. Poststroke Dementia : Clinical Features and Risk Factors[J]. Stroke, 2000,31(7): 1494-1501.
3 世界卫生组织编.北京协和医院世界卫生组织疾病分类合 作中心编译. 疾病和有关健康问题的国际统计分类第十次修订本(ICD-10) [M]. 北京:人民卫生出版社,1996. 1- 987.
4 Mckhann G, Drachman D, Folstein M, et al. Clinical diag-nosis of Alzheimer's disease :report of the NINCDS_ADRDAWork Group under the auspices of Department of Health and Human Services Task Force on Alzheimer's Disease[J]. Neu-rology, 1984, 34(7):939-944.
5 Roman GC, Tatemichi TK, Erkinjuntti T, et al. Vascular dementia :diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS_AIREN International Workshop[J]. Neurology, 1993, 43(2):250-260.
6 Altieri M, Di Piero V, Pasquini M, et al. Delayed poststroke dementia: a 4-year follow-up study[J]. Neurology, 2004, 62 (12):2193-2197.
7 Censori B, Manara O, Agostinis C, et al. Dementia after first stroke[J]. Stroke,1996,27(7):1205-1210.
8 Henon H, Durieu I, Guerouaou D, et al. Poststroke dementia: incidence and relationship to prestroke cognitive decline[J]. Neurology, 2001, 57(7):1216-1222.
9 Snowdon DA, Greiner LH, Mortimer JA, et al. Brain infa- rction and the clinical expression of Alzheimer disease[J]. The Nun Study, JAMA, 1997,277(10):813-817.
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