本药为间接作用的香豆素类口服抗凝药,通过抑制维生素 K 在肝脏细胞内合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ,从而发挥抗凝作用。肝脏微粒体内的羧基化酶能将上述凝血因子的谷氨酸转变为γ-羧基谷氨酸,后者再与钙离子结合,才能发挥其凝血活性。本药的作用是抑制羧基化酶,对已经合成的上述因子并无直接对抗作用,必须等待这些因子在体内相对耗竭后,才能发挥抗凝效应,所以本药起效缓慢,仅在体内有效,停药后药效持续时间较长(直到维生素 K 依赖性因子逐渐恢复到一定浓度后,抗凝作用才消失)。此外,本药尚能诱导肝脏产生维生素 K 依赖性凝血因子前体物质,并使之释放入血,该物质抗原性与有关凝血因子相同,但并无凝血功能,反而具有抗凝血作用,并能降低凝血酶诱导的血小板聚集反应。因此,在本药作用下,凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、蛋白 S和蛋白 C 合成减少,而"假凝血因"亦即"维生素 K 拮抗药诱导蛋白质"增多,达到抗凝效应。本药的药动学参数较稳定,优于其它口服抗凝药(如茴茚二酮、苯丙羟香豆素和双香豆素等)。只有当患者对本药不耐受时,才选用其它口服抗凝药。在非风湿性心房颤动患者预防脑卒中时,本药疗效明显优于阿司匹林。在治疗或预防妊娠患者血栓或栓塞形成时,皮下或静脉注射肝素疗效则优于本药(因肝素易通过胎盘)。
瑞德科比较了这类危险病人使用小剂量华法林和安慰剂的情况,从1998年开始,原定2005年结束。但早期结果就如此显著,以致研究者认为还继续让病人用安慰剂是不道德的,因此去年12月停止了研究。结论将发表于4月10日的《新英格兰医学杂志》(the New England Journal of Medicine),昨天在该杂志的网站上也贴出来了。“本病通常影响青年人,其中多数其它方面都很健康。治疗起来非常、非常困难,任何能减小发病危险的方法都是一大进步,这就是一个”,宾州大学的斯卡弗(Andrew Schafer)说。