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人类分子遗:新发现有助治疗阿尔茨海默氏症 过活跃酶MA蛋

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发表于 2014-10-11 12:54:33 | 只看该作者 回帖奖励 |倒序浏览 |阅读模式
作者:Kazuhiko Tagawa

来源:《人类分子遗传学》

发布时间:2014/10/9 12:18:06

新发现有助治疗阿尔茨海默氏症

阿尔茨海默氏症是最常见的痴呆症类型,东京医科齿科大学一个研究小组的最新发现显示,这一病症发病前,脑内神经细胞的蛋白质就会出现异常,根据这一机理,未来有望研发新的治疗药物。迄今的研究发现,阿尔茨海默氏症患者大脑中β淀粉样蛋白出现异常蓄积导致脑细胞受损是致病原因。

东京医科齿科大学研究人员在《人类分子遗传学》期刊上发表的报告说,他们通过基因操作,培育出会患上阿尔茨海默氏症的实验鼠,然后分析了实验鼠发病前脑组织内活跃发挥作用的蛋白质,结果发现在17种蛋白质中,有一种称为“MARCKS”的蛋白质在出现β淀粉样蛋白之前就活跃发挥作用,这种蛋白质的量与正常实验鼠相比明显较多。

研究小组调查发现,“MARCKS”蛋白质会引起称为磷酸化的化学反应,导致突触出现异常。突触是神经元的结合部,负责传递视觉和听觉等各种信息。研究小组带头人冈泽均说:“这一结果将有助对阿尔茨海默氏症进行早期诊断并且开发治疗药物。”(蓝建中)

http://hmg.oxfordjournals.org/co ... hmg.ddu475.abstract

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 楼主| 发表于 2014-10-11 12:59:11 | 只看该作者
日本研究揭示青年型帕金森氏症发病的分子机制 自我磷酸化现象停

2012-08-22 18:13:33     作者: 蓝建中    来源: 新华网  

关键词: 帕金森氏症;青年型;pink1

[提要] 日本的一项新研究发现,细胞内的线粒体质量下降时,与帕金森氏症有关的一种基因会出现“自我磷酸化”现象。但在青年型帕金森氏症患者体内,“PINK1”基因无法与磷酸结合,“自我磷酸化”现象停止,因此无法传递信号,不能启动异常线粒体分解进程。
  新华网东京12-8月22日电(记者蓝建中)日本的一项新研究发现,细胞内的线粒体质量下降时,与帕金森氏症有关的一种基因会出现“自我磷酸化”现象。了解这一机制有望促进青年型帕金森氏症的早期发现和治疗。
  东京都医学综合研究所22日发表公报说,其研究人员发现,人体正常的“PINK1”基因在线粒体出现异常时会被激活,与磷酸结合,出现“自我磷酸化”现象,然后将信号传递给“Parkin”基因,后者负责将异常线粒体分解。
  但在青年型帕金森氏症患者体内,“PINK1”基因无法与磷酸结合,“自我磷酸化”现象停止,因此无法传递信号,不能启动异常线粒体分解进程。这种异常状况与青年型帕金森氏症的起因相关。
  此前的研究表明,如果“Parkin”和“PINK1”这两种基因出现变异,人在年轻时就会患上帕金森氏症。但这两种基因之间互动的分子机制一直不明。此次,研究小组在分子级别揭示了“PINK1”基因传递信号的机制。
  研究小组认为,其他类型的帕金森氏症很可能也有类似病因,这一成果有望为开发早期发现和治疗帕金森氏症的新方法作出贡献。
  帕金森氏症患者会出现手脚震颤等运动障碍,给患者的日常生活造成很大困难。目前,日本国内有将近15万名患者,其中大多是老年人,但也有10%左右是40岁以前发病的青年型帕金森氏症患者。

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 楼主| 发表于 2014-10-11 13:05:57 | 只看该作者
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