|
4#

楼主 |
发表于 2013-3-29 10:17:41
|
只看该作者
酒精中毒--选自《实用内科学》第13版
酒精中毒 酒精,即乙醇。白酒中酒精含量可达50%-60%,啤酒酒精含量仅为2%-5%,。成人口服一次最低致死量约为纯酒精250ml-500ml。 毒作用机制: 正常情况下,酒精摄入后,约80%由十二指肠及空肠吸收,其余部分在胃内吸收,仅2%-10%由呼吸道、尿液和汗腺以原形排出。 空腹饮酒时,约在1.5小时内,95%以上的酒精被吸收,2.5小时全部吸收。胃内容物可延缓酒精吸收。 胃肠道吸收的酒精约90%-98%由门静脉入血液循环,约80%在肝内被乙醇脱氢酶和过氧化物氢酶氧化成乙醛;约20%通过微粒体乙醇氧化酶转化为乙醛,再由乙醛脱氢酶进一步氧化为乙酸,最后通过三羧酸循环生成二氧化碳和水,约2%酒精以原形缓慢由肺、肾排出。 当过量酒精进入体内时,超过肝的氧化代谢能力,即在体内蓄积,并进入大脑。此时,下丘脑释放因子促使垂体前叶释放内源性阿片样物质,其中作用最强的是β-内啡肽(β-ER);另外,乙醇的代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成阿片样物质,直接或间接作用于脑内阿片受体,使患者先处于兴奋状态,逐渐转入抑制状态,继之皮层下中枢、小脑、延髓脑血管运动中枢和呼吸中枢相继受到抑制,严重急性中毒可发生呼吸、循环衰竭。 乙醇的代谢产物乙醛,对肝脏有直接毒作用,乙醛可作用于线粒体、微管及质膜等引起肝细胞退变;可与各种蛋白质结合形成络合物即乙醛复合体,后者作为一种新抗原刺激物,也可导致肝细胞受损,造成肝细胞变性、坏死。乙醇的代谢产物乙酸入血后通过黄嘌呤氧化酶转化为超氧化物,导致脂质过氧化,破坏细胞膜脂质促进肝损伤;乙醛合并酒精可直接损伤胃黏膜,导致胃黏膜糜烂出血。 临床表现 急性酒精中毒acute alcoholism,与饮酒量、血中乙醇浓度正相关,也与个体敏感性有关。急性中毒的症状主要为神经系统和消化系统,以神经系统损害最多见。中枢神经系统损害大致分为三期: 1兴奋期:当血中酒精含量在200-990mg/L时,出现头昏、乏力、自制力丧失,自感欣快、言语增多,有时粗暴无礼,易感情用事,颜面潮红或苍白,呼出气带酒味。 2共济失调期:此时酒精含量大1000-2999mg/L。动作不协调,步态蹒跚、动作笨拙、语无伦次,眼球震颤、躁动、复视。 3昏迷期:酒精含量达3000mg/L以上。患者沉睡,颜面苍白、体温降低、皮肤湿冷、口唇微绀,严重昏迷、出现陈施二氏呼吸、心跳加快、二便失禁,因呼吸衰竭死亡。也有因咽部反射减弱,饱餐后呕吐,导致吸入性肺炎或窒息而死亡。也有继发腔隙性脑梗塞和急性酒精中毒性肌病(肌痛、触痛、肌肿胀和肌无力等)的报道。酒精因抑制糖原异生,使肝糖原明显下降,引起低血糖,加重昏迷。 肝脏损害临床表现:肝区疼痛、肝大、肝功能异常等。 患者呼出气、呕吐物有酒味,血尿中测得乙醇,有助于诊断。 治疗:
急性中毒 一般无特效治疗,卧床休息,注意保暖,可自行恢复。中毒症状较重者,可予以催吐(禁用阿扑吗啡),必要时用1%碳酸氢钠洗胃,期间要预防
吸入性肺炎。对烦躁不安或过度兴奋者,可用小剂量安定,避免吗啡、氯丙嗪、苯巴比妥类镇静药。静脉推注50%葡萄糖100ml肌肉内注射维生素B1
、维生素B6,烟酰胺各100mg,以加速乙醇在体内的氧化。
纳洛酮是阿片样物质的特异性拮抗剂,纳洛酮能迅速透过血脑屏障,与阿片肽受体结合,导致阿片肽失活,解除阿片肽对心血管系统和神经体统的抑制作用;有抑制氧自由基释放、稳定肝溶酶体膜等非阿片受体作用,对意识障碍有催醒作用,并能促进乙醇在体内转化,降低血中乙醇浓度。可肌肉或静脉注射,每次0.4-0.8mg。静脉注射1-2分钟,血浓度即达峰,清除半衰期1小时。必要时可间隔1小时左右重复应用,直至患者清醒。重度重度患者的首次剂量可用0.8-1.2mg。发生呼吸衰竭或脑水肿等并发症时,应予相应的对症、支持治疗。
严重中毒时可用腹膜透析或血液透析促进体内乙醇的排出。透析治疗指征:血中乙醇含量大于5g/L,伴酸中毒,或同时服用甲醇或其他可疑药物。
 |
|