Nat：新冠引发严重炎症机制，单核焦亡 抗体治疗仅早期有效

顾汉现

Nature：研究揭示新冠引发严重炎症机制，抗体治疗仅早期有效  

新冠病毒入侵、引起免疫细胞之单核细胞与巨噬细胞焦亡、释放多量炎性物质，放出强大的炎症警报信号致严重炎症。本文为新冠病毒肺炎之严重炎症的发病机理关联基础医学研究论文。有利于预防和治疗。

单核细胞与巨噬细胞焦亡，放出强大的炎症警报信号 有CD16 受体Fcγ-RIIIa(CD16)  

美国波士顿儿童医院，美国波士顿哈佛医学院，美国麻省理工学院，英国伦敦学院大学，英国剑桥大学等联合研究论文

科研圈

2022/04/14

论文
论文标题：FcγR-mediated SARS-CoV-2 infection of monocytes activates inflammation
作者：Caroline Junqueira, Ângela Crespo, Judy Lieberman, et al.
期刊：Nature
发表时间：2022/04/06
数字识别码：10.1038/s41586-022-04702-4
摘要：SARS-CoV-2 can cause acute respiratory distress and death in some patients1. Although severe COVID-19 disease is linked to exuberant inflammation, how SARS-CoV-2 triggers inflammation is not understood2. Monocytes and macrophages are sentinel cells that sense invasive infection to form inflammasomes that activate caspase-1 and gasdermin D (GSDMD), leading to inflammatory death (pyroptosis) and release of potent inflammatory mediators3. Here we show that about 6% of blood monocytes in COVID-19 patients are infected with SARS-CoV-2. Monocyte infection depends on uptake of antibody-opsonized virus by Fcγ receptors. Vaccine recipient plasma does not promote antibody-dependent monocyte infection. SARS-CoV-2 begins to replicate in monocytes, but infection is aborted, and infectious virus is not detected in infected monocyte culture supernatants. Instead, infected cells undergo inflammatory cell death (pyroptosis) mediated by activation of NLRP3 and AIM2 inflammasomes, caspase-1 and GSDMD. Moreover, tissue-resident macrophages, but not infected epithelial and endothelial cells, from COVID-19 lung autopsies have activated inflammasomes. These findings taken together suggest that antibody-mediated SARS-CoV-2 uptake by monocytes/macrophages triggers inflammatory cell death that aborts production of infectious virus but causes systemic inflammation that contributes to COVID-19 pathogenesis.

所属学科：
流行病学
医学

美国波士顿儿童医院（Boston Children's Hospital）研究人员领导的一项研究首次解释了新冠感染导致严重炎症，以及急性呼吸窘迫和多器官损伤的机制。研究人员将美国麻省总医院（Massachusetts General Hospital）新冠患者的新鲜血液样本与来自健康人和患有其他呼吸系统疾病的患者的样本进行了比较，还检查了新冠死亡患者的肺组织。研究发现新冠病毒可以感染作为免疫系统“前哨”的单核细胞与巨噬细胞，但不会产生新的传染性病毒，一旦被感染，在新病毒完全形成之前，这些细胞会因细胞焦亡而迅速死亡，从而释放出强大的炎症警报信号。携带 CD16 受体的单核细胞更易被感染，而新冠患者血液中该细胞的数量会有所增加。研究人员认为，针对新冠刺突蛋白的抗体治疗可能会加剧炎症反应，这解释了为何只在感染早期给予抗体治疗才有效。不过，接种 mRNA 疫苗产生的抗体并不会加剧炎症反应，其原因尚不清楚。相关论文 22-4 月 6 日发表于《自然》（Nature）。（Boston Children's Hospital）

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文章标签
新冠感染
炎症
急性呼吸窘迫
多器官损伤
血液样本
肺组织
免疫系统
单核细胞
巨噬细胞
传染性病毒
CD16 受体
mRNA 疫苗
抗体

https://www.nature.com/articles/s41586-022-04702-4

https://www.linkresearcher.com/t ... e-b4de-9492ad43ef3a



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