该报告的通讯作者、麻省理工学院生物学教授H. Robert Horvitz说：“DNA复制应激是癌前或癌细胞的特征之一。我们发现，这种复制应激反应造成的细胞挤压可能是一种肿瘤抑制机制，这为探索癌症及其他疾病提供了新的思路。”
自上世纪70年代起，H. Robert Horvitz便开始借助秀丽隐杆线虫（C. elegans）探索“细胞死亡”的背后机制，并凭借在器官发育和细胞程序性死亡方面的贡献，成为2002年诺贝尔生理学或医学奖获得者之一。研究过程中，他发现在秀丽隐杆线虫发育的过程中，一共会产生1090个细胞，其中131个细胞通过细胞程序性死亡机制消亡，并且Ced-3是诱发细胞凋亡的主要基因之一。
为了探索细胞挤压的背后机制，在这项最新试验中，研究人员对秀丽隐杆线虫ORFeome RNAi库中11511个基因进行了筛查，从而找到了14个在细胞周期的DNA合成期（S期）起作用，并且能够产生“Tex”（ two excretory cells）表型的细胞周期基因，其中13种基因仅在细胞程序性死亡机制失效（ced-3缺失）的环境中出现。“Tex”表型基因是促进细胞脱落的pig-1基因1的等位基因，这也就意味着这13个基因可能在细胞挤压机制中起作用。
