近日,马里兰大学医学院精准疾病建模中心的研究人员发现了一种机制,似乎可以解释某些基因突变是如何导致一种罕见的遗传性肾病综合征的发生。利用果模型,他们发现编码某些蛋白质的基因突变会导致细胞膜的循环代谢过程遭到破坏。本周发表在《Journal of the American Society of Nephrology.》上的研究报告称,这种异常会导致肾脏细胞结构和功能异常。
在一项新的研究中,来自德国马克斯-德尔布吕克分子医学中心等研究机构的研究人员发现了导致肾癌最常见形式---透明细胞肾细胞癌(clear cell renal cell carcinoma, ccRCC)---的肾癌干细胞。他们在这种疾病的三种模型中找到了一种阻止肿瘤生长的方法。相关研究结果近期发表在Nature Communications期刊上,论文标题为“Inhibiting WNT and NOTCH in renal cancer stem cells and the implications for human patients”。论文通讯作者为马克斯-德尔布吕克分子医学中心的Walter Birchmeier教授。论文第一作者为Birchmeier实验室博士后研究员Annika Fendler博士。
Birchmeier和他的同事们已很擅长从肾癌患者身上提取癌症干细胞,让它们在体外培养液中生长,并用一系列不同的药物处理它们。他们与德国EPO(Experimental Pharmacology and Oncology)公司合作还将肾癌患者的癌症干细胞移植到了小鼠体内,这样这些小鼠产生的肿瘤与人体内的肿瘤几乎相同。这些小鼠在寻找治疗方法的过程中是必不可少的:治愈它们携带的人类肿瘤的方法可能也适用于患者。在当前的这个研究项目中,EPO公司将WNT抑制剂和NOTCH抑制剂单独地和和组合地注射到荷瘤小鼠中,并观察发生了什么。结果表明阻断这两个生化信号是最有效的策略。但是这在人类患者中是否同样有效?