2019年10月20日讯/生物谷BIOON/---在1999年至2017年之间，在美国因过量服用安定（Valium，又称为苯甲二氮，或地西泮）和其他苯二氮平类药物死亡的人数增加了10倍。多年以来，科学家们一直认为，这些用于治疗焦虑症、肌肉痉挛和睡眠障碍的强效镇静剂独自地起着镇定神经的作用。如今，在一项新的研究中，来自美国国家卫生研究院（NIH）的研究人员发现这种对这类药物及其影响的神经回路的看法可能必须改变。通过研究小鼠，他们发现这可能需要一个“粘性”基因的帮助，这个基因被命名为Shisa7。相关研究结果发表在2019年10月11日的Science期刊上，论文标题为“Shisa7 is a GABAA receptor auxiliary subunit controlling benzodiazepine actions”。
Lu实验室研究了用来控制突触的基因和分子。整个神经系统中的神经元之间建立了数万亿个突触或者说通信点。在这项新的研究中，他的团队与美国国家卫生研究院国家儿童健康与人类发育研究所（NICHD）高级研究员Chris J. McBain领导的一个研究团队合作，研究了依赖于神经递质γ-氨基丁酸（GABA）来镇静神经的突触。当一个神经元释放出大量GABA分子时，这些分子随后很快就会相邻神经元表面上称为A型GABA（GABA type A, GABAA）受体的蛋白检测到，这就是不同神经元通过突触进行通信的方式。
在NINDS高级研究员Ling Gang Wu博士实验室和美国国家研究院国家聋哑与其他交流障碍研究所（NIDCD）Ronald S. Petralia博士实验室的科学家的帮助下，这些研究人员使用先进的显微镜技术发现Shisa7紧密地簇集位于突触表面的GABAA受体上。通过基因手段剔除神经元中的Shisa7会降低GABAA受体的数量，并降低突触GABAA受体反应产生的电流强度。
