课题组前期的系统性研究发现，流感病毒的NP，M1，NEP等病毒蛋白及vRNP复合物的核质穿梭在病毒复制过程中发挥着非常重要的作用（Journal of Virology，2012a；2012b；2013；2014a；2014b；2015）。该研究进一步发现，萘普生能够阻断宿主的出核相关蛋白CRM1与病毒NP的结合，抑制CRM1介导的NP出核，从而发挥抗流感病毒的活性。萘普生不仅能够抑制A型流感病毒的复制，而且表现出比临床上常用的抗流感药物奥司他韦（又名达菲）更强的抗B型流感病毒的活性。因此，抑制流感病毒NP的核质穿梭是抗流感药物设计的一种非常有效的手段，核质穿梭关键靶点的筛选及相应药物的研发具有重要意义。此外，该研究发现A型流感病毒NP的Y148及B型流感病毒NP的F209位点是萘普生结合位点，序列分析显示这两个结合位点高度保守，暗示病毒对萘普生不易产生耐药性。萘普生这种老药已具备良好的安全性与可控性，这将极大地缩短其作为抗流感候选药物进入临床应用的时间。(生物谷Bioon.com）
