如今，在一项新的研究中，来自英国牛津大学和伦敦帝国理工学院等研究机构的研究人员证实利用质谱方法能够分析膜内作为一个整体存在的完整蛋白机器的结构。相关研究结果发表在2018年11月16日的Science期刊上，论文标题为“Protein assemblies ejected directly from native membranes yield complexes for mass spectrometry”。
正是在开发出能够抑制一种修复DNA氧化损伤的酶的新型分子的过程中，这些研究人员吃惊地发现这个新型分子也抑制炎症。他们证实这种称为8-氧代鸟嘌呤DNA糖基化酶1（8-oxoguanine DNA glycosylase 1, OGG1）的酶除了修复DNA之外，也触发炎症产生。这种抑制剂阻断诸如TNFα之类的炎性蛋白释放。在对患有急性肺病的小鼠开展的临床前试验中，他们成功地抑制了这些小鼠体内的炎症。
在一项新的研究中，通过使用MERFISH，Zhuang与哈佛大学的Catherine Dulac教授合作，着手解决那些长期困扰着试图理解大脑运作方式的科学家们的问题。相关研究结果于2018年11月1日在线发表在Science期刊上，论文标题为“Molecular, spatial and functional single-cell profiling of the hypothalamic preoptic region”。
鸟苷三磷酸酶RAS发生的突变引发了许多最具侵袭性的肿瘤，寻找这些蛋白的药理学抑制剂已成为一个首要的问题。在一项新的研究中，来自比利时弗兰德斯生物技术研究所（VIB）和鲁汶大学（KU Leuven）的研究人员鉴定出LZTR1是RAS通路的一个进化上的保守组分。相关研究结果于2018年11月15日在线发表在Science期刊上，论文标题为“Mutations in LZTR1 drive human disease by dysregulating RAS ubiquitination”。论文通信作者为VIB- KU Leuven癌症生物学中心的Anna Sablina教授。
在一项新的研究中，来自美国杜克大学医学中心等研究机构的研究人员利用小鼠模型追踪了在过敏性休克期间免疫细胞是如何被触发的。他们描述了一种之前未知的机制，在这种机制种，一种新鉴定出的免疫细胞发现血管中的过敏原，随后利用一种不同寻常的途径将血源性过敏原快速地运送到肥大细胞中。这一发现有潜力打开一条新的攻击线来关闭这种致命性的过度免疫反应。相关研究结果发表在2018年11月9日的Science期刊上，论文标题为“Perivascular dendritic cells elicit anaphylaxis by relaying allergens to mast cells via microvesicles”。
图片来自Hae Woong Choi for Duke Health。
论文高级作者、杜克大学医学中心病理学教授Soman N. Abraham博士及其同事们观察到一种新鉴定出的树突细胞亚群位于血管的外表面上。利用钻入血管中的称为树突（dendrite）的探针状突起，这些细胞不断地分析血液中是否存在外来入侵者。
在一项新的研究中，中国科学院、清华大学、北京大学、华中科技大学和南京医科大学的研究人员报道了东亚人群中存在一种常见的人IgG1单核苷酸多态性（SNP）：hIgG1-G396R。这种SNP是由人IgG1的396位点上的甘氨酸（Gly）残基替换为精氨酸（Arg）残基导致的， 这种SNP与全身性红斑狼疮呈正相关，在全身性红斑狼疮患者中大量存在，并伴有病情加重。在小鼠中，对应的SNP为Gly390→Arg（G390R），即小鼠IgG1的390位点上的甘氨酸（Gly）残基被替换为精氨酸（Arg）残基。相关研究结果发表在2018年11月9日的Science期刊上 ，论文标题为“An autoimmune disease variant of IgG1 modulates B cell activation and differentiation”。
在一项新的研究中，Derek J. Theisen等人在小鼠中对对交叉呈递的调节物进行功能性的CRISPR筛选，鉴定出蛋白 WDFY4（WD repeat- and FYVE domain–containing protein 4, 含有WD重复序列和FYVE结构域的蛋白4）在cDC1介导的交叉呈递但并不在经典的MHC-I抗原 呈递中起着至关重要的作用。相关研究结果发表在2018年11月9日的Science期刊上，论文标题为“WDFY4 is required for cross-presentation in response to viral and tumor antigens”。
如今，在一项新的研究中，来自美国爱荷华大学、中国上海交通大学和南通大学的研究人员着重关注JP2。他们以小鼠作为研究对象，揭示出在压力条件下，JP2被切割成两个片段。JP2的这种切割破坏了心脏细胞的结构和功能。他们令人吃惊地发现这两个新产生的JP2片段之一通过前往心脏细胞的细胞核中并关闭促进心力衰竭的基因表达来保护心脏免受损伤。相关研究于2018年11月8日在线发表在Science期刊上，论文标题为“E-C coupling structural protein junctophilin-2 encodes a stress-adaptive transcription regulator”。
