如今，在一项新的研究中，美国洛克菲勒大学的Titia de Lange教授及其团队对这种耐药性机制提供了新的认识，并且为抵抗这种耐药性提供了新的希望。他们发现了由基因BRCA1发生的错误引发的一些癌症逃避旨在杀死它们的定制药物的分子机制。这一发现也挑战了之前针对这些PARP抑制剂成功地或未能给患者带来益处的机制作出的猜测。相关研究结果于2018年7月18日在线发表在Nature期刊上，论文标题为“53BP1–RIF1–shieldin counteracts DSB resection through CST- and Polα-dependent fill-in”。
图片来自Laboratory of Cell Biology and Genetics at The Rockefeller University。
de Lange实验室研究生Zachary Mirman说，“总体而言，这种对53BP1功能及其在耐药性中的作用的新认识为改进PARP抑制剂治疗奠定了基础。”这些研究人员说，这些改进可能包括开展筛查测试以便确定哪种肿瘤对PARP抑制剂作出产生最好的反应，或确定哪些其他的药物应该或不应该与PARP抑制剂一起联合使用。（生物谷 Bioon.com）
参考资料：
Zachary Mirman, Francisca Lottersberger, Hiroyuki Takai et al. 53BP1–RIF1–shieldin counteracts DSB resection through CST- and Polα-dependent fill-in. Nature, Published online: 18 July 2018, doi:10.1038/s41586-018-0324-7.
