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标题: 近期2型糖尿病领域研究新进展 阿尔毒蛋 腹脂炎 高纤治 [打印本页]
作者: 顾汉现    时间: 2018-6-28 14:52
标题: 近期2型糖尿病领域研究新进展 阿尔毒蛋 腹脂炎 高纤治
本帖最后由 邓文龙 于 2018-6-28 16:13 编辑

重磅级文章解读近期2型糖尿病领域研究新进展！

2018-06-27 21:42

本文中，小编整理了近期科学家们在2型糖尿病研究领域的重要研究成果，与大家一起学习！

【1】多项临床研究表明索马鲁肽可以更有效控制2型糖尿病

doi：10.1111/dom.13361

根据一项最新发表在《Diabetes， Obesity and Metabolism》上的综述，索马鲁肽（Semaglutide）可以安全有效的治疗2型糖尿病。

来自希腊塞萨洛尼基亚里士多德大学的Panagiotis Andreadis博士及其同事对比较索马鲁肽和安慰剂或者其他抗糖尿病药物的临床研究进行了系统的综述，主要终点为治疗结束后HbA1c的变化水平。

研究人员找出了6项安慰剂控制和7项阳性药物控制的研究。研究人员发现和安慰剂相比，皮下注射索马鲁肽(0.5 and 1 mg)可以分别将HbA1c水平降低1.01%（95%置信区间[CI]，0.56-1.47）和1.38%（95%置信区间[CI]，1.05-1.70）。与其他抗糖尿病药物（西他列汀、艾塞那肽、利拉鲁肽、度拉糖肽、甘精胰岛素）相比，索马鲁肽的血糖控制效果更佳。同时，使用索马鲁肽还有利于控制体重（和对照组相比平均差别为-4.11kg，95%置信区间[CI]，-4.85- -2.27）和系统血压。但是使用索马鲁肽会使恶心、呕吐和腹泻风险增加。和对照组相比，糖尿病视网膜病变的概率比为1.32 (95%置信区间， 0.98-0.77).

【2】Nat Genet：机体中特殊的“体型”基因或会增加女性患2型糖尿病的风险

doi：10.1038/s41588-018-0088-x

日前，一项刊登在国际杂志Nature Genetics上的研究报告中，来自牛津大学的研究人员通过研究在女性机体中鉴别出了一种特殊基因和新型脂肪细胞的产生及定位直接相关，随后该基因还会增加女性个体患2型糖尿病的风险。

文章中，研究人员检测了KLF14基因给机体健康带来的效应，他们发现，控制KLF14基因的基因突变或许对机体整体体重影响不大，但却对机体体内脂肪储存的部位有着显著的影响，在女性机体中，这种基因常常会导致脂肪有限沉积在臀部周围，而不是下腹部，从而就能保护机体抵御肥胖症的发生。

KLF14基因的不同突变常常会影响脂肪细胞的发育，同时还会对脂肪细胞的尺寸产生显著影响，在携带该基因的女性机体中，该基因常常会增加个体患糖尿病的风险，而且单一的脂肪细胞尺寸较大，且充满着脂肪，这似乎是因为这样的细胞在一开始时数量就比较少，因此这些细胞常常在最后就会吸收更多的脂肪，从而就会造成更多无效不健康的脂肪细胞产生，从而促进个体更易于患上糖尿病。

【3】2型糖尿病的发病机理到底是什么？如何有效治疗2型糖尿病呢？

新闻阅读：Have we got the causes of type 2 diabetes wrong？

有研究数据显示，全世界患糖尿病的成年人比例从1980年的4.7%已经上升到了如今的8.5%了，如今由超过4.22亿人都遭受着糖尿病的折磨，因此目前研究人员急需理解糖尿病的发病机理并开发新型糖尿病疗法；近日，一项来自德国海德堡大学的研究人员通过研究或许阐明了2型糖尿病的发病原因，那么这是否意味着未来能够改善我们对糖尿病的治疗呢？

糖尿病患者需要密切监测其机体的血糖水平，这非常重要，因为其能帮助有效降低患者并发症出现的风险，比如心脏病和失明等，但即使控制了血糖水平，糖尿病患者通常也会在后期出现一些并发症，包括神经损伤和肾脏损伤等，这就表明，有效治疗糖尿病的疗法并不仅仅是控制患者的血糖水平。

2型糖尿病通常和肥胖相关，当胰腺无法释放足够的胰岛素或机体细胞对胰岛素没有反应时都会诱发糖尿病发生，胰岛素能够帮助机体利用葡萄糖来作为当前的能量需求，或者储存能量来满足未来的能量需求，这就意味着，葡萄糖能够在血液中停留而无法作为能量，目前研究人员对于引发这些缺陷的原因还存在一定争议。

【4】Nature：揭示腹部脂肪促进2型糖尿病产生之谜

doi：10.1038/nature26138

腹部深处的脂肪要比身体其他地方的脂肪更多地增加胰岛素抵抗性和2型糖尿病的风险。 人们已知当腹部脂肪产生炎症时，它会变得危险，但是人们很难确定是什么引起这种炎症。

在一项新的研究中，来自美国哥伦比亚大学医学中心的研究人员揭示出导致这种神秘炎症的至少一种罪魁祸首来自肝脏。他们发现在肥胖小鼠中，肝脏增加一种被称作DPP4的酶的产生。这种酶通过血液进入腹部脂肪。一旦进入腹部的脂肪组织，DPP4协助激活炎性细胞。相关研究结果于2018年3月21日在线发表在Nature期刊上。

好消息是正如这些研究人员在小鼠中证实的那样，这种炎症能够通过关闭肝脏中的DPP4产生来加以缓解。即便这些小鼠仍然肥胖，缓解腹部脂肪中的炎症可改善它们的胰岛素抵抗性---2型糖尿病的核心问题。此外，未发表的数据表明这种通路也存在于人体中。

许多2型糖尿病患者口服DPP4抑制剂（被称作gliptin）来协助控制他们的疾病。这些药物通过阻止DPP4干扰一种刺激胰岛素产生的激素来降低血糖。但是这些研究人员令人吃惊地发现这些药物对肥胖小鼠腹部脂肪中的炎症没有影响。

【5】JCI：美国科学家开发出治疗2型糖尿病的潜在新药

doi：10.1172/JCI94330

2型糖尿病发展到完全的高血糖状态与两个主要的病理缺陷有关：胰岛素抵抗和β细胞功能失调。之前的研究曾经发现CX3CL1（fractalkine，FKN）胞外结构域发生蛋白水解切割之后形成一个多肽能够释放入血，并且已经在小鼠和人类血液中检测到这种趋化因子。FKN的作用发挥主要由其同源受体CX3CR1所介导。之前一项研究曾发现CX3CR1敲除小鼠表现出葡萄糖不耐受的表型，主要原因是β细胞的功能失活，FKN治疗能够增强葡萄糖耐受性促进胰岛素分泌。

在最近发表在国际学术期刊JCI上一项研究中，来自美国加州大学圣地亚哥分校的研究人员发现缓慢给予肥胖小鼠模型一种长效的FKN——FKN-Fc能够发挥更加持久的作用，改善葡萄糖耐受性，增加葡萄糖刺激的胰岛素分泌，并抑制β细胞凋亡。令人意外的是，缓慢的FKN-Fc治疗也会抑制α细胞分泌胰高血糖素。

【6】Cell：重磅！科学家揭示诱发2型糖尿病的分子机制 毒性蛋白质在作怪！

doi：10.1016/j.cell.2018.02.026

全球几乎有5亿人都患有2型糖尿病，然而尽管这种疾病的影响很大，然而研究人员并不清楚该病的具体发病原因，当前科学界认为有两个关键的致病过程，即胰岛素耐受性和β细胞的破坏，前者是细胞产生了多种方法来关闭胰岛素信号，而后者则是胰腺中产生胰岛素的β细胞被破坏了；目前研究人员并不清楚上述两种过程所涉及的分子机制。

近日，一项刊登在国际杂志Cell上的研究报告中，来自怀特黑德研究所的研究人员通过研究发现了一种异常的蛋白质沉积物或许会在β细胞中积累扰乱其正常功能，这些蛋白质类似于诸如阿尔兹海默病等神经变性疾病中出现的蛋白质；文章中，研究人员阐明了名为Ste24关键蛋白的功能，该蛋白能够帮助疏通细胞器，促进蛋白质在不同细胞器间穿梭，研究人员认为，这种疏通作用或许能够有效降低或抑制损伤β细胞的蛋白质在细胞中进行积累。

【7】Science：重磅！我国科学家证实高纤维膳食可改善2型糖尿病患者的健康

doi：10.1126/science.aao5774

根据一项开创性的高纤维膳食研究，在2型糖尿病患者中，利用富含多种纤维的膳食促进特定的一组肠道细菌生长会导致更好的血糖控制、更大的体重减轻和更好的脂质水平。这一发现可能很快会改善对2型糖尿病的治疗。这项研究是来自中国上海交通大学、上海市松江区泗泾医院、上海市松江区泗泾镇社区卫生服务中心、江苏省启东市人民医院和陆军军医大学（第三军医大学）的研究人员开展的。相关研究结果发表在2018年3月9日的Science期刊上，论文标题为“Gut bacteria selectively promoted by dietary fibers alleviate type 2 diabetes”。

这项已开展6年的研究提供证据来证实吃更多的合适的膳食纤维可能让肠道菌群或者说让胃肠道中的细菌生态系统重新恢复平衡，这有助于消化食物并且对人体的整体健康是比较重要的。

赵立平教授说，“我们的研究为靶向这组肠道细菌的膳食纤维可能最终成为你的饮食和你的治疗方法中的一个重要组成部分奠定基础和提供了可能性。”

2型糖尿病是最常见的衰弱性疾病之一。当胰腺产生过少的胰岛素---一种协助葡萄糖进入细胞中用作能量的激素---或者身体不能很好地使用胰岛素时，这种疾病就会产生。

【8】Cell Metab：研究揭秘2型糖尿病患者不能正常分泌胰岛素的原因！

doi：10.1016/j.cmet.2017.12.017

在一项新研究中，来自乌普萨拉大学与隆德大学的研究人员展示了为什么2型糖尿病人不能正常分泌胰岛素。这项研究于近日发表在《Cell Metabolism》上。

2型糖尿病是全球的主要公共卫生问题，全球已经有超过4亿人患该疾病。生活习惯和遗传因素都会导致患该疾病。该疾病的主要问题是降血糖的胰岛素分泌不足，胰岛素由胰腺中的beta细胞产生并分泌到血液中。一个由乌普萨拉大学Sebastian Barg领导的研究团队现在发现这是由于胰岛素包装并输送到beta细胞外的过程被抑制。当含有胰岛素的小泡与细胞膜融合时，胰岛素会被分泌并进入血液中。为了达到这个目的，每个小泡都必须先到细胞膜组装成胰岛素分泌体，此后胰岛素才能被分泌发挥效应。

【9】J Clin Periodontol：保持口腔健康或能有效改善2型糖尿病症状

doi：10.1111/jcpe.12858

近日，一项刊登在国际杂志Journal of Clinical Periodontology上题为“Benefits of nonsurgical periodontal treatment in patients with type 2 diabetes mellitus and chronic periodontitis： a randomized controlled trial”的研究报告中，来自巴塞罗那大学的研究人员通过研究发现，当2型糖尿病患者注意口腔卫生时，其糖尿病症状或许就能得到有效改善。

2型糖尿病患者通常会伴随牙周疾病，研究者Miquel Vinas表示，这项研究中，我们不仅发现了从糖尿病到牙周疾病的过程以及两者之间存在的关联，还发现了患者从牙周疾病向糖尿病过渡的线索。

【10】Nature：重磅！中国科学家成功解析胰高血糖素受体结构 有望开发出2型糖尿病新型疗法

doi：10.1038/nature25153

B类G蛋白偶联受体（GPCRs）在机体激素稳态中发挥着重要作用，同时其也是多种类型疾病的重要治疗靶点，比如2型糖尿病等代谢性疾病，这些受体包括胞外结构域（ECD）和跨膜结构域（TMD），这两个区域都需要与其同源多肽配体相互作用来调节下游信号转导，由于目前研究人员很难制备出高质量的蛋白质，因此对于科学家们而言，确定B类GPCRs的全长结构目前仍然是一大挑战，同时这也限制了研究人员对受体作用分子机制的理解。

通过内源性配体胰高血糖素激活人类胰高血糖素受体（GCGR）就能够诱发机体在禁食期间从肝脏中释放葡萄糖，这或许就能作为2型糖尿病的潜在治疗靶点；去年来自中国科学院上海药物研究所的研究人员通过研究确定了结合到负变构调制器NNC0640及抑制性抗体mAb1上的GCGR的全长晶体结构，从而首次在高分辨率条件下揭示了B类G蛋白偶联受体的全长清晰图像。

近日，一项刊登在国际杂志Nature上的研究报告中，来自上海药物研究所的研究人员通过研究确定了GCGR连同胰高血糖素类似物及部分激动剂NNC1702的晶体结构，该晶体结构首次展示了B类G蛋白偶联受体在高分辨率下结合其肽类配体的分子细节，同时研究者还意外地发现了控制受体激活的结构复杂特性，从而也扩展了对B类G蛋白偶联受体信号转导过程的理解。（生物谷Bioon.com）

http://news.bioon.com/article/6724038.html



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