3月16日，国际学术期刊《细胞死亡和疾病》（Cell Death & Disease）在线发表了中国科学院上海生命科学研究院（人口健康领域）胡国宏研究组的最新研究成果“A CD44v+ subpopulation of breast cancer stem-like cells with enhanced lung metastasis capacity”，鉴定出了一个具有肺转移能力的乳腺癌干细胞亚群，并揭示其在乳腺癌转移中的作用机制。
博士生胡静和李刚在研究员胡国宏的指导下，发现一个表达CD44v剪切体的乳腺癌干细胞亚群具有显着更强的肺转移能力，在乳腺癌向肺组织的转移中起到重要作用。在这群具有强肺转能力的乳腺癌干细胞中，Epithelial Splicing Regulatory Protein 1 (ESRP1)的表达水平较高，ESRP1通过mRNA可变剪切调控使CD44 mRNA前体的表达从CD44s向CD44v转变。进一步研究表明，这些转移性乳腺癌干细胞膜上的CD44v可以与肺组织中的Osteopontin (OPN)相互作用，在OPN的刺激下增强肿瘤细胞的浸润能力，从而促进肿瘤细胞向肺转移。在乳腺癌临床样本中，ESRP1和CD44v的高表达，而不是CD44s和总CD44的表达，与病人发生远端转移的不良预后正相关。
在一项新的研究中，来自中国第二军医大学和复旦大学的研究人员描述了一种新的抗体疗法可能能够导致肿瘤缩小和靶向CSC。他们描述一种被称作CT16的二合一抗体。该抗体似乎抑制表皮生长因子受体（EGFR）通路和Notch通路。这两个通路参与癌细胞生长。他们也在小鼠体内测试了这种抗体，并且获得了类似的发现。相关研究结果发表在2017年3月8日的Science Translational Medicine期刊上，论文标题为“Antagonism of EGFR and Notch limits resistance to EGFR inhibitors and radiation by decreasing tumor-initiating cell frequency”。
科学人员一直认为在实体瘤中存在着一群具有高侵袭能力的癌细胞：肿瘤起始细胞（也叫肿瘤干细胞，Tumor-initiaing cells or Cancer stem cells）。这些细胞对常规化疗有很强的抗性，它们的存在促进了肿瘤发生，恶化以及转移到其它器官。上皮细胞间质转型（epithelial-mesenchymal transition，EMT）是一种细胞生物学特征转变，使得正常和肿瘤上皮细胞获得"间质"状态干细胞的特性。在肿瘤在前转移阶段，原发瘤中的肿瘤细胞失去其本具有的极性上皮细胞特性（粘附性强、片状结构），转化为具有迁移侵袭能力的间质细胞特性（无细胞极性、失去细胞与细胞之间的紧密连接），对各种常规化疗药物具有高抗性。
最近由著名肿瘤生物学家Robert A. Weinberg带领的团队在Science杂志上的发表了一项精彩的研究工作。他们尝试去找到能特异杀死这些导致癌症发生或着抑制住这些具有高侵袭性的癌细胞的靶向药物。Weinberg 假设通过靶向药物可以诱导肿瘤干细胞从间质细胞状态向上皮细胞状态的转化（mesenchymal-to-epithelial transition, MET），使得具有高度转移能力的肿瘤干细胞在药物的靶向诱导下，"恢复"成为有极性的上皮特性的细胞。这样，肿瘤干细胞在患者体内丧失了高度侵袭和肿瘤转移的能力。
在这项研究中，研究人员证实Ly6基因家族允许癌细胞像癌干细胞(cancer stem cell, 也译作肿瘤干细胞)那样发挥作用：不停止地持续分裂和生长。相关研究结果于2016年2月3日在线发表在Oncotarget期刊上，论文标题为“Distinct lymphocyte antigens 6 (Ly6) family members Ly6D, Ly6E, Ly6K and Ly6H drive tumorigenesis and clinical outcome”。
如今，来自德国马克斯-德尔布吕克分子医学中心(Max Delbrück Center for Molecular Medicine)沃尔特-伯彻米尔实验室的Liang Fang和他的同事们发现一种分子能够破坏依赖于WNT信号的癌干细胞存活所必须的生化信号。相关研究结果在线发表在Cancer Research期刊上。
eubiquitinasesinthecancerstem-cellsignalingnetworkandtherapeuticresistance），提出“去泛素化酶作为肿瘤干细胞的’守护者’维持肿瘤的干性和治疗抗性”的新观点。济南军区总医院神经外科仇冠中博士为论文第一作者、济南军区总医院神经外科卢培刚教授和上海交通大学金卫林老师为并列通讯作者。 