近乎一半的人类肺腺癌致癌事件的发病机制研究者并不是很清楚，这常常会引发选择性靶向疗法的开发变得复杂化，然而这些肿瘤在没有明显致癌功能的前提下似乎都含有一些突变，包括BRAF的失活性突变；近日，刊登在国际杂志Nature上的一篇研究报告中，来自西班牙国立癌症研究中心（Spanish National Cancer Research Centre，CNIO）的研究人员通过研究发现，小鼠机体中内源性Braf（D631A）激酶失活亚型的表达（相当于人类BRAF(D594A)突变）或会在体内诱发肺腺癌的发生，这就表明，BRAF失活性突变或会诱发肺腺癌事件的发生。
近日，关于一个科学家小组首次在美国对活的人胚胎进行基因编辑的消息传开了。不过，这一成就的细节在当时是粗略的。如今，他们在线发表了他们的结果，揭示出他们成功地校正导致心脏病的MYBPC3基因突变。相关研究结果于2017年8月2日在线发表在Nature期刊上，论文标题为“Correction of a pathogenic gene mutation in human embryos”。
在一项新的研究中，来自中国清华大学、美国格拉斯通研究所、加州大学旧金山分校和Agios 制药公司的研究人员首次揭示出一种重编程特定T细胞的方法。更加准确地说，他们发现如何将增强免疫系统的促炎性T细胞转化为抑制免疫系统的抗炎性T细胞，而且反之亦然。相关研究结果于2017年8月2日在线发表在Nature期刊上，论文标题为“Metabolic control of TH17 and induced Treg cell balance by an epigenetic mechanism”。论文通信作者为清华大学药学院院长丁胜（Sheng Ding）教授、清华大学医学院的董晨（Chen Dong）教授和Agios 制药公司的Edward M. Driggers。丁胜同时也是加州大学旧金山分校药物化学教授和格拉斯通研究所高级研究员。
【5】Nature：鉴定出癌症免疫疗法发挥作用所必需的基因
doi：10.1038/nature23477
在一项新的研究中，来自美国国家卫生研究院（NIH）、乔治城大学医学院、纽约大学、纽约基因组中心、宾夕法尼亚大学、布罗德研究所和麻省理工学院的研究人员鉴定出癌症免疫疗法发挥作用所必需的基因，这解决了为何一些肿瘤不对免疫疗法作出反应，或者初始时作出反应但随着肿瘤细胞对免疫疗法产生抵抗力后不再作出反应的问题。相关研究结果于2017年8月7日在线发表在Nature期刊上，论文标题为“Identification of essential genes for cancer immunotherapy”。
人们对干细胞代谢的了解并不太多，但是来自美国德州大学西南医学中心儿童医学中心研究所的一项新的研究发现造血干细胞摄取非常高水平的维生素C，从而调节它们的功能和抑制白血病产生。相关研究结果于2017年8月21日在线发表在Nature期刊上，论文标题为“Ascorbate regulates haematopoietic stem cell function and leukaemogenesis”。
当前的大多数癌症免疫疗法聚焦于PD-L1。在一项新的研究中，来自荷兰癌症研究所等研究机构的研究人员证实这种已得到充分研究的蛋白是由它的搭档CMTM6控制着的。作为一种之前未被研究的分子，CMTM6如今突然也成为一种潜在的治疗靶标。相关研究结果于2017年8月16日在线发表在Nature期刊上，论文标题为“Identification of CMTM6 and CMTM4 as PD-L1 protein regulators”。
被称作T细胞的白细胞调节着我们的身体对外源物质作出的免疫反应，即我们的适应性免疫反应。在一项新的研究中，来自中国暨南大学、第三军医大学、美国耶鲁大学和斯坦福大学的研究人员了解到一种近期发现的RNA表观遗传标记发生的变化如何调节T细胞和它们作出的这种免疫反应。他们的发现可能导致人们开发出治疗自身免疫疾病的新方法。相关研究结果于2017年8月9日在线发表在Nature期刊上，论文标题为“m6A mRNA methylation controls T cell homeostasis by targeting the IL-7/STAT5/SOCS pathways”。论文通信作者为暨南大学生物医学转化研究院院长、免疫中心主任尹芝南（Zhinan Yin）教授；耶鲁大学医学院免疫学系的Richard A. Flavell；耶鲁大学医学院免疫学系的Huabing Li。
