在一项新的研究中，来自美国加州大学圣地亚哥分校的研究人员将大脑中的特定回路与抑郁的不同行为症状相关联在一起。他们发现与绝望和无助的感觉相关联的大脑回路，并且能够在小鼠研究中缓解和甚至逆转这些症状。相关研究结果发表在2017年7月13日的Cell期刊上，论文标题为“Distinct Ventral Pallidal Neural Populations Mediate Separate Symptoms of Depression”。
Mcr基因是补体系统的一部分；它增加抗体和吞噬细胞清除有机体中的微生物和受损细胞的能力，促进炎症产生和攻击病原体的质膜。马萨诸塞大学医学院分子、细胞与癌症生物学教授Eric H. Baehrecke博士和同事们也证实Mcr与位于相邻细胞外表面上的Draper受体相互作用。他们还证实Mcr和Draper之间的这种相互作用对这种炎性反应是至关重要的，这是因为它触发巨噬细胞被招募到上皮伤口位点。
癌症隐藏在免疫系统的视线之下。当癌细胞出现时，身体的天然肿瘤监控程序应当能够检测和攻击它们，而且仅当这些防御系统都失效时，癌症才能茁壮成长。在一项新的研究中，来自美国布莱根妇女医院的Niroshana Anandasabapathy博士和他的团队在30种在人外周组织（peripheral tissue）内发生的癌症（包括黑色素瘤皮肤癌）中发现一种至关重要的可能被一些癌症用来伪装自己的策略（即一种遗传程序）。相关研究结果发表在2017年6月29日的Cell期刊上，论文标题为“IFNγ-Dependent Tissue-Immune Homeostasis Is Co-opted in the Tumor Microenvironment”。
在对早前的针对拉丁美洲人的2型糖尿病（type 2 diabetes, T2D）全基因组关联研究（GWAS）中的发现进行跟踪研究后，来自美国布罗德研究所和麻省总医院等研究人员将这项研究中检测到的一种关联性追踪到一个特定基因（即基因SLC16A11）的变异体上，并且发现这些变异体利用两种不同的机制破坏该基因在肝细胞中的功能，从而可能导致T2D产生。这些发现对T2D的生物学性质提供新的认识，并且为开发治疗这种疾病的药物提供新的线索。相关研究结果发表在2017年6月29日的Cell期刊上，论文标题为“Type 2 Diabetes Variants Disrupt Function of SLC16A11 through Two Distinct Mechanisms”。论文通信作者为布罗德研究所代谢项目联合主任、哈佛医学院副教授、麻省总医院糖尿病部门主任Jose Florez和布罗德研究所创始主任Eric Lander。论文第一作者为布罗德研究所前哈佛医学院研究生（如今在Jnana治疗公司任职）Victor Rusu和布罗德研究所博士后研究员Eitan Hoch。
作为美洲基因组医学瘦身计划（Slim Initiative in Genomic Medicine for the Americas）2型糖尿病联盟（Slim Initiative in Genomic Medicine for the Americas T2D Consortium）的一部分，布罗德研究所糖尿病研究组的研究人员猜测这种影响的不一致性可能有助揭示这种疾病的遗传学基础，并且与早前的全基因组关联研究（GWAS）的合作机构携手从来自墨西哥和美国的9000多名拉美裔人的DNA样品中发现了T2D的遗传决定因子。之前的研究关注欧洲裔人群。
这些研究人员在此之前并不知道SLC16A11发挥什么作用，在何处发挥作用。SLC16A11属于一个已知转运分子通过细胞膜的基因家族，但是这些基因产生的蛋白能够在体内发挥着许多不同的作用，它们能够在一些组织中是有活性的，但在其他的组织中是没有活性的。他们不仅必须知道SLC16A11如何在正常情形下发挥功能，而且还需确定这个基因发生的突变如何破坏这种功能。特别地，他们需要确定“影响方向（direction of effect）”：基因活性是增加还是下降？理解这种功能将会针对这个基因在T2D中的潜在作用提供至关重要的线索。
如今，在一项新的研究中，来自美国冷泉港实验室（CSHL）的研究人员发现可能作为这些哨兵的应急替换，突击队仅在这些非常毫无防备的时刻才被强征在整个基因组中服役。特别地，在哺乳动物胚胎被植入母体子宫壁中之前，这些临时的保护者在哺乳动物胚胎发育的一个非常早期的期间保护它们的基因组。相关研究结果发表在2017年6月29日的Cell期刊上，论文标题为“LTR-Retrotransposon Control by tRNA-Derived Small RNAs”。论文通信作者为冷泉港实验室教授Rob Martienssen。论文第一作者为Martienssen实验室博士后研究员Andrea Schorn博士。
在一项新的研究中，来自美国哈佛医学院和康奈尔大学的研究人员获得来自嗜热裂孢菌（Thermobifida fusca）的I型CRISPR复合体的近原子分辨率的图片，揭示出它的作用机制的关键步骤。这些发现提供改善CRISPR在生物医学应用时的效率和准确性所需的结构数据。相关研究结果发表在2017年6月29日的Cell期刊上，论文标题为“Structure Basis for Directional R-loop Formation and Substrate Handover Mechanisms in Type I CRISPR-Cas System”。论文通信作者为哈佛医学院细胞生物徐助理教授Maofu Liao和康奈尔大学研究员Ailong Ke。
在一项新的研究中，来自德国分子生物学研究所（IMB）和美茵茨大学（JGU）等研究机构的研究人员进一步揭示出端粒的秘密。他们发现一种被称作TERRA的RNA分子有助确保非常短的（或者说断裂的）端粒再次得到修复。这项研究为调节细胞衰老、在衰老和癌症中存活下来的分子过程提供新的认识。相关研究结果发表在2017年6月29日的Cell期刊上，论文标题为“Telomere Length Determines TERRA and R-Loop Regulation through the Cell Cycle”。论文通信作者、IMB副主任、JGU发育生物学与神经生物学研究所教授Brian Luke。论文第一作者均为Luke实验室研究员Diego Bonetti、Arianna Lockhart和Marco Graf。
在一项新的研究中，来自中国科学院上海药物研究所、上海科技大学和美国文安德尔研究所等研究机构的研究人员首次揭示出一种被称作视紫红质的G蛋白偶联受体（GPCR）结合到一种被称作抑制蛋白（arrestin）的信号分子上时的组分细节。视紫红质和抑制蛋白是身体复杂的细胞通信网络中的两种至关重要的蛋白分子。这项新的发现进一步改进了2015年发表在Nature期刊上的一项研究（Nature, doi:10.1038/nature14656）：首次描述了这两种蛋白分子结合在一起时的结构。此外，这项发现也解答了一个长期存在的问题，这可能导致人们开发出更加有效的同时具有更少副作用的药物来治疗心力衰竭、癌症等疾病。相关研究结果发表在2017年7月27日的Cell期刊上，论文标题为“Identification of Phosphorylation Codes for Arrestin Recruitment by G Protein-Coupled Receptors”。论文通信作者为中国科学院上海药物研究所VARI/SIMM研究中心主任徐华强（H. Eric Xu）教授。徐华强教授也是2015年的那篇Nature论文的通信作者。
