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标题: 为什么血管在感染面前变得那么脆弱? 内皮易菌染免疫差 [打印本页]

作者: 邓文龙 时间: 2017-7-13 18:47
标题: 为什么血管在感染面前变得那么脆弱? 内皮易菌染免疫差
为什么血管在感染面前变得那么脆弱？内皮易菌染免疫差

来源：medicalxpress 2017-07-11 12:20

大阪大学研究人员显示内皮细胞易受细菌感染，因为它们缺乏其他细胞中常见的某些免疫机制。

大多数感染通过与外部环境（例如肺和肠）不断接触的器官进入身体。因此，这些器官上的上皮细胞已经开发出一种免疫系统，通过使用被称为异种的细胞内机制去除感染。

大阪大学教授田中哲教授解释说：“Xenophagy是一种对外来侵略行为的自噬作用，自噬是细胞破坏不必要或有缺陷的物质的一种方法。

虽然这些器官准备好对抗入侵，但如果感染进入血管系统，那么风险就是通过血液传播到全身。因此，Yoshimori想知道血管内皮细胞是否配备了作为上皮细胞的异种器官。在一篇新出版的研究中，他的研究小组发现它们并不是如此。

他说：“我们发现A组球蛋白（GAS）可以在内皮细胞中存活和繁殖，但是上皮细胞通过异种移植GAS感染，差异的原因是侵入性气体的泛素化不足。

泛素化是自噬所使用的常见方法，其标记待处理的细胞材料。这些标记导致围绕材料形成的膜结构，在内皮细胞中GAS周围不存在在上皮细胞中存在于GAS周围的结构。

感染细胞之前，如果我们用泛素包被GAS，我们发现内皮细胞中的细胞与上皮细胞相当。“管理该项目的实验室成员Tsuyoshi Kawabata博士说。

“如果泛素可以激活排毒，那么我们知道细胞具有所需的所有设备，挑战在于确定哪些分子靶标可以激活系统，这些信息可以用于药物发现。

知道泛素化是通过一氧化氮信号传导介导的，该组寻找调节这种信号通路的化学物质，发现化学性8-硝基-CGMP在内皮细胞中的表达水平低于上皮细胞。实际上，抑制该分子使得GAS在上皮细胞中发育，但对内皮细胞中的GAS存活没有影响。然而，尽管有这些有希望的结果，川崎担心一氧化氮调节剂不是实际的药物靶标。

“一氧化氮的问题在于它是一种血管扩张剂，血管系统不会产生太多的一氧化氮，因为它有严重的血压低下的进化原因。”

相反，川本认为应该注意调节泛素化的其他分子途径。虽然研究指出了一氧化氮信号，但也发现一氧化氮独立因素可以调节泛素在GAS上执行排异性的征募。

他说：“我们认为，一氧化氮不依赖的途径可以调节泛素化，这一途径可以为制定GAS的新方法提供有希望的药物靶点。(生物谷Bioon.com）

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