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标题: Nat:首次揭示年龄何影响癌症微环境 ca蛋抑氧化老降乙酰半胱 [打印本页]

作者: 邓文龙 时间: 2016-4-12 08:50
标题: Nat:首次揭示年龄何影响癌症微环境 ca蛋抑氧化老降乙酰半胱
Nature首次揭示年龄如何影响癌症

来源：生物通 2016-04-08 15:54

当随着时间的推移我们的细胞累积损伤并发生慢性炎症时，癌症的风险会随人的年龄而增长。现在由Wistar研究小组领导的一个国际研究小组证实，黑色素瘤中老化的肿瘤细胞与年轻肿瘤细胞表现不同。他们的研究结果发布在16-4月4日的《自然》（Nature）杂志上。

微环境的改变使得这些老化肿瘤细胞更具转移性，对靶向治疗具有更强的抵抗力。根据这些研究结果，科学家们演示了如何让抗氧化剂作为老年黑色素瘤患者一种更好的治疗策略。

论文的主要作者、Wistar研究所肿瘤微环境和转移项目副教授Ashani Weeraratna博士说：“看到微环境可以对转移造成如此深远的影响，并在人们接受特异靶向基因突变的治疗时影响他们的治疗反应，这很有趣。这告诉了我们没有肿瘤是一座孤岛，即便是针对这些驱动突变的靶向疗法也受到肿瘤细胞与微环境沟通方式的影响。”

黑色素瘤是一种最致命的皮肤癌形式，晚期黑色素瘤患者只有20%的机会在确诊后存活5年。在过去的几年里，多个黑色素瘤靶向疗法获得批准，但接受这些药物的患者都最终复发，变得对这些治疗方案耐药。

尽管多个因素可以导致年龄相关的癌症发病率增长，Weeraratna实验室第一次精确描绘出了发生于肿瘤细胞微环境中的年龄相关改变。存在于皮肤中的真皮成纤维细胞帮助了皮肤从损伤中恢复过来，可以促成黑色素瘤细胞生长和侵袭。研究人员利用来自年龄在25-35岁之间健康捐献者和年龄在55-65岁之间捐献者的真皮成纤维细胞，了解了造成衰老细胞群体中黑色素瘤进展差异的因素。

Weeraratna和同事们确定了在老化细胞中存在一种分泌因子sFRP2。sFRP2调控了另一种通常阻止黑色素瘤细胞侵袭的蛋白β-catenin。此外，研究已经证实β-catenin丧失在几种细胞类型中促进了氧化应激。研究人员证实在老化微环境中，氧自由基的清道夫减少，导致了更高的活性氧簇（ROS）活性。同时，年龄诱导的β-catenin丧失使得黑色素瘤处理ROS的能力减弱，导致了遗传上不稳定的肿瘤。

研究发现，老年黑色素瘤患者经历治疗耐药伴随ROS活性增高及β-catenin水平降低，所有这一切均促成了对BRAF抑制剂的耐药性增高，在近一半的黑色素瘤病例中都存在BRAF突变。Wistar研究所的科学家们还阐明了抗氧化剂如何作为一种更有效的策略来治疗老年黑色素瘤患者。一种叫做N-乙酰半胱氨酸（NAC）的抗氧化剂可以杀死老化真皮成纤维细胞中的黑色素瘤细胞。

论文的第一作者、Weeraratna实验室的研究生Amanpreet Kaur说：“我们的研究结果强调了以一种适合年龄的方式来治疗黑色素瘤是多么的重要。与证实抗氧化剂在BRAF突变癌症中治疗效力的其他研究一起，我们拥有了更多的证据证实，老年群体如何可以从新治疗策略中获益。”

Wistar研究所的业务拓展团队正在积极寻求与生物技术和制药合作伙伴之间有意义的合作，以全面调查肿瘤微环境对靶向疗法的反应。(Bioon.com)

http://news.bioon.com/article/6681308.html L

作者: 邓文龙 时间: 2016-4-12 09:02
药品大全首页 > N-乙酰半胱氨酸

N-乙酰半胱氨酸

【别名】 N-乙酰半胱氨酸，易咳净，痰易净
【外文名】Acetylcysteine，NAC, Mucomyst, AIRBRON, Respaire,Acetein Cysteine
【性状】白色结晶性粉末，有类似蒜的臭气，味酸，有引湿性在水或乙醇中易溶。熔点101--107℃。
【药理作用】系粘痰溶解剂，具有较强的粘痰溶解作用。其分子中所含巯基（-SH）能使痰中糖蛋白肽链中的二硫键（-S-S-）断裂，降低痰的粘滞性，并使之液化。本品还能使脓性痰中的DNA纤维断裂，故不仅能溶解白色粘痰而且也能溶解脓性痰。
【适应症】适用于量粘痰阻塞引起的呼吸困难，如手术后的咯痰困难、急性和慢性支气管炎、支气管扩张、肺结核、肺炎、肺气肿等引起的痰液粘稠、咯痰困难、痰阻气管等。本品尚可用于对乙酰氨基酚中毒的解毒。
【用量用法】口服：每次300毫克，每日3次。喷雾：10%溶液，每次1～3毫升，每日2～3次。
1.喷雾：仅用于非应急情况下，以１０％溶液喷雾吸入，每次１～３ｍｌ，１日２～３次。 2.气管滴入：急救时，以５％溶液经气管插管或直接滴入气管内，每次１～２ｍｌ，１日２～６次。 3.气管注入：急救时，以５％溶液用注射器自气管的甲状软骨环骨膜处注入气管腔内，每次０．５～２ｍｌ（婴儿０．５ｍｌ，儿童１ｍｌ，成人２ｍｌ）。
【注意事项】
1.本品直接滴入呼吸道可产生大量痰液，需用吸痰器吸引排痰． 2.可引起咳呛、支气管痉挛、恶心、呕吐、胃炎等不良反应，般减量即可缓解。如遇有恶心、呕吐可暂停给药。支气管痉挛可用异丙肾上腺素缓解。 3.与异丙肾上腺素合用或交替使用，可提高药效，减少不良反应。 4.不宜与金属、橡皮、氧化剂、氧气接触，故喷雾器需用玻璃或塑胶制作。本品应临用配制，用剩的溶液应严封贮于冰箱中，４８小时内用完。 5.支气管哮喘者禁用。 6.本品能增加金制剂的排泄；减弱青霉素、四环素、先锋霉素的抗菌活性，故不宜与些药物并用。必要时，可间隔４小时交替使用
【药物相互作用】
本品能增加金制剂的排泄；减弱青霉素、四环素、头孢菌素类的抗菌活性，故不宜与这些药物并用。必要时可间断4小时交替使用。
【规格】
乙酰半胱氨酸喷雾剂：每瓶０．５ｇ、１ｇ。片剂：

http://www.jlonline.com/yaopin/shuoming5771/

作者: 邓文龙 时间: 2016-4-12 09:16
N－乙酰半胱氨酸对肠屏障功能障碍防治作用的研究现状

来源：233网校论文中心

[ 2008-09-04 11:33:00 ]

         作者：张再重　王瑜　王烈　林克荣

【摘要】  　　抗氧化剂N乙酰半胱氨酸对肠缺血再灌注、炎症性肠病、放化疗等理化损伤、烧伤、感染、重症急性胰腺炎等多种疾病相关的IBFD均具有较好的防治作用，其防护IBFD与清除ROS、调节细胞内氧化应激水平、抑制炎症、改善肠黏膜通透性、防止细菌易位、抑制肠道细胞凋亡、改善肠微循环、有助于改善营养障碍等作用密切相关。

【关键词】  N－乙酰半胱氨酸　肠屏障功能障碍　肠缺血再灌注　炎症性肠病

　　肠屏障由肠上皮细胞层、黏液层、肠道正常菌群、肠道免疫系统、肠肝轴等组成，包括机械屏障、化学屏障、微生物屏障、免疫屏障等功能[1]。肠屏障功能障碍（intestine barrier functional disturbance，IBFD）是各种原因引起的肠黏膜损伤、萎缩，肠通透性增加，肠菌群失调，从而导致细菌和（或）内毒素易位，并可诱发和（或）加重全身炎症反应和多器官功能障碍，对危重疾病的发生、发展、转归有重要影响。目前，IBFD的病理机制尚未完全清楚，仍无较为客观的临床诊断标准与统一的治疗方案。近年来，国外临床与实验研究发现N乙酰半胱氨酸（Nacetylcysteine，NAC）对多种疾病相关的IBFD具有较好的防治作用，本文就相关研究作一综述。

　　1 NAC化学与药代动力学特点及作用机制

　　NAC为硫醇类化合物，是天然氨基酸L半胱氨酸与还原型谷胱甘肽（glutathione，GSH）的前体。长期以来，多用作呼吸系统的黏液溶解剂以及对乙酰氨基酚过量的解毒剂，同时还可减轻重金属、丙烯腈、碱性腐蚀剂等物质的毒性。NAC亦是一种强有力的抗氧化剂，对改善流行性感冒、口眼干燥综合征、艾滋病、癌症、心脏病、帕金森病、长期吸烟相关疾病、肝脏疾病（肝炎、肝衰竭等）、血管内皮功能障碍及辐射损伤等疾病GSH减少、氧化应激水平升高亦有显著的效果[2～ 4]。

　　NAC化学式为C5H9NO3S，相对分子质量为163.2，其生物活性主要在于硫基，乙酰基使其抗氧化性更稳定。可口服、肌注、静脉给药，作为小分子物质，进入机体后97%被小肠迅速吸收，并经小肠和肝脏细胞代谢与蛋白肽链结合形成多种代谢产物，其中半胱氨酸为GSH的前体，可通过血脑屏障和神经细胞膜转化成细胞内的GSH。口服后只有少量的NAC到达血浆进而进入各种组织，生物利用度仅为4%～ 10%，但仍有较好的临床效果。血浆峰值出现在口服给药后1 h 左右，T1/2约为2.15 h，12 h 后血浆中完全清除。

　　NAC的药理作用主要依赖于其能够将细胞外的胱氨酸还原为半胱氨酸，并为细胞内提供硫基来源，提高谷胱甘肽S转移酶活性，抑制异型物质生物转化进而促进肝脏解毒功效，并具有较强的清除活性氧自由基（reactive oxygen species，ROS）能力，可通过直接抗过氧化性损伤以及促进机体内GSH合成两种途径来发挥清除ROS的功效。近来研究表明，NAC能够抑制cJun氨基端激酶（JNK）、促分裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）、氧化还原敏感活化蛋白1、核转录因子kB（NFkappaB，NFkB）的激活来非特异性地调整基因表达，阻断炎症介质或生长因子通过信号转导途径刺激ROS的生产，并可通过激活细胞外信号调节酶途径阻止细胞凋亡并促进细胞存活，还能够抑制机体内炎症介质一氧化氮（nitric oxide，NO）的生成[3]。

　　2 NAC防治IBFD的相关机制

　　近年来研究结果表明，NAC减轻肠黏膜损伤、防治IBFD的机制可能与以下几方面有关：(1)清除细胞内过多的ROS，抑制脂质过氧化产物生成：ROS是多种疾病相关IBFD发病机制的重要因素，NAC能够通过直接抗过氧化性损伤以及促进机体内GSH合成两种途径来发挥清除ROS的功效，并可抑制脂质过氧化产物丙二醛（MDA）等的生成，减轻其对肠道组织的氧化性损伤[ 5～ 7]。(2)调节细胞内氧化还原酶活性：NAC可降低肠道内谷胱甘肽S转移酶、谷胱甘肽还原酶类、髓过氧化物酶等的活性，增加抗氧化物酶、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的含量[4,8]。(3)抑制炎症，减少中性粒细胞浸润：NAC能够抑制NO等炎症介质的生成，抑制细胞间黏附分子1（intercellular adhesion molecule1，ICAM1）及过氧亚硝基阴离子介导的炎症反应[8～ 9]，减少中性粒细胞浸润。(4)改善肠黏膜通透性，防止细菌易位： NAC可有效改善肠黏膜通透性增强，防止肠道菌群失调及细菌易位[10～ 13]。(5)抑制肠道细胞凋亡[14～ 16]：肠道细胞凋亡在IBFD发病中占有重要地位，NAC对多种因素引起的肠道上皮细胞或淋巴细胞凋亡具有抑制作用，有助于维护肠机械屏障和免疫屏障的完整性。(6)改善肠微循环：NAC有助于维持肠道足够的氧供和血供，改善肠黏膜血流量，减少缺氧或缺血再灌注损伤[13,17]。(7)有助于改善营养障碍：营养障碍可引发或加重IBFD，研究发现NAC与非离子性表面活性剂联用有助于肠道组织对氨基酸、蛋白质或多肽类亲水性化合物的吸收，改善肠和全身免疫功能，进而增强对肠结构和功能的保护作用[18～ 19]。

　　3 NAC在多种疾病相关IBFD防治中的研究进展

　　近年来研究发现，NAC能够改善肠缺血再灌注、炎症性肠病、烧伤、热损伤、感染、放化疗等因素导致的肠黏膜萎缩、肠通透性增高、肠上皮细胞受损、肠局部免疫功能受损、肠菌群失调或肠动力障碍等病理变化，对多种疾病相关IBFD起到有效的防治作用。

　　3.1 肠缺血再灌注损伤肠缺血再灌注（ischemiareperfusion，IR）可激活黄嘌呤氧化酶系统、活化中性粒细胞，产生大量的ROS，进而损伤核酸、蛋白质、脂质等生物分子，最终导致肠黏膜细胞损伤、肠通透性增高、黏膜修复障碍，ROS在肠IR 导致IBFD 过程中发挥重要作用。NAC可以维护小肠内皮和上皮屏障的完整性，降低血浆蛋白抑制剂消耗，抑制单核巨噬细胞系统激活，有效防护肠IR大鼠IBFD[20]。Byrka等[21]发现NAC100 mg/kg 体重能够改善肠IR家兔肠系膜上动脉血流量，有效减轻肠道黏膜损伤程度。Cuzzocrea等[8]研究发现大鼠缺血前5 min 及再灌注后给予NAC 20 mg/kg 体重可通过抑制ICAM1及过氧亚硝基阴离子介导的过氧化反应等途径，有效稀释动脉血浓度、减少中性粒细胞浸润、降低回肠组织中髓过氧化物酶(MPO)及MDA含量，进而减轻肠道组织损伤。血浆D乳酸含量可以反应肠黏膜损伤程度和通透性变化， Montero等[12]研究证实肠IR损伤包括肠组织形态学与肠道功能的改变，给予NAC等抗氧化剂可以有效改善肠通透性增高等变化，显著降低雄性Wistar大鼠肠IR血浆D乳酸水平，同时还能减轻全身炎症反应的程度。然而， Olanders等[22]指出肠IR后大鼠回肠、结肠、肺及胰腺组织中ICAM1表达显著升高，但是应用NAC后对ICAM1表达未见影响，同时却发现肠IR后血管内皮白蛋白渗液、肺脏中性粒细胞扣留（neutrophil sequestration）显著增多、血浆白介素1β（IL1β）水平显著升高，应用NAC可以有效抑制以上变化。从而推测，NAC防治肠IR相关IBFD可能与其能够显著降低血管内皮白蛋白渗液、中性粒细胞扣留及血浆IL1β水平有关。

　　3.2 炎症性肠病炎症性肠病(inflammatory bowel disease，IBD)分为溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)和克罗恩病(Crohn disease，CD)，IBD发病多伴随产生肠道细菌引起的黏膜免疫反应失调等IBFD改变。近年来，在多种方法诱导的IBD动物模型中的研究表明，NAC能够有效减轻肠道充血、水肿、溃疡等炎症反应，起到防治IBD相关IBFD作用。Akgun等[9]研究发现，对乙酸诱导的结肠炎大鼠造模后连续7 d 给予NAC 100 mg/kg 体重可显著降低肠道组织内髓过氧化物酶、氧化型谷胱甘肽、一氧化氮浓聚物含量，有效抑制自由基产物生成与炎症反应，显著降低大鼠结肠损伤程度，但给予20 mg/kg 体重未见保护作用。Ardite等[23]指出NAC可通过增加三硝基苯磺酸和乙醇诱导的急性IBD大鼠体内GSH水平，来减轻肠道黏膜的损伤程度。造模后4 h，给予口服剂量的NAC 40 mmol 能够使大鼠体内GSH水平增高1倍，并可减少造模24 h 后60%～ 70%的肠道黏膜的损伤程度。Ruh等[17]指出非类固醇类消炎药吲哚美辛诱导的炎症性肠病可导致肠道绒毛的血液灌注增加，可能与产生的过氧化物及其前体参与调节肠道黏膜的血液供应有关，NAC能够通过其抗氧化性来改善肠道绒毛血液灌注，减轻小肠肠道充血、水肿、溃疡等炎症反应及肠屏障功能障碍。HarrisonFindik等[24]研究表明抗氧化剂NAC与维生素E可以有效抑制乙醇对转录因子CCAAT/增强子结合蛋白(CCAAT/enhancerbinding protein alpha，C/EBPα)活性和肝脏中抗微生物蛋白海帕西啶(hepcidin)表达的减量调节以及对十二指肠内二价金属转运体1（divalent metal transporter 1）的增量调节，进而减轻乙醇对肠道组织的氧化性损害以及肝脏内铁含量的堆积。Rotting等发现[25]NAC减轻次氯酸诱导的马结肠炎严重程度、保护肠黏膜的作用可能与阻止嗜曙红细胞迁移（eosinophil migration）等机制有关。Xu等[26]指出脂多糖诱导炎症性肠病的发病机制可能与其能够产生对肠组织内孕烷X受体（pregnane X receptor）以及细胞色素P450 3al1（cytochrome P450 3al1）的减量调节有关，NAC可以通过对抗肠道内氧化应激来抑制这种减量调节，进而起到防护脂多糖诱导的炎症性肠病作用。另外研究还发现，NAC可抑制脂多糖诱导的炎症性肠病肠组织内线粒体解偶联蛋白2基因(uncoupling protein 2，UCP2)表达[27]。

　　3.3 放疗或化疗等理化损伤放疗或化疗在抑制或杀伤癌细胞的同时，对肠道组织及细胞也有一定的损伤，产生不同类型和不同程度的不良反应。肠组织细胞对放射线极为敏感，电离辐射可导致小肠隐窝上皮细胞发生暂时性增殖抑制及部分细胞变性坏死、凋亡等异常改变，使绒毛上皮的更新缺乏来源，进而破坏了绒毛上皮结构的完整性。放射线对肠道隐窝上皮细胞的直接损伤作用及随后的绒毛上皮结构破坏可进一步导致肠屏障功能障碍[28]。大鼠全身接受3.5 Gyγ射线照射后肠黏膜损伤严重，NAC连续一周胃内预处理给药，可以通过清除ROS降低大鼠体内谷胱甘肽S转移酶、谷胱甘肽还原酶类的活性，增加抗氧化物酶、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的含量，发挥清除超氧游离基、过氧化氢产物等活性氧簇的作用，进而对大鼠肠道辐射损伤起到显著防护效果，有效保护肠道黏膜结构与功能的完整性[4]。

　　胃肠黏膜损伤是许多化疗药物剂量毒性的反应，也是大剂量化疗患者骨髓抑制常见的并发症[29]。近来研究发现氧化应激在多种化疗药物导致的胃肠道损害中起着重要的作用，应用NAC等抗氧化剂80或150 mg/kg 体重能够有效抑制甲氨蝶呤对小肠的损害以及引发的嗜中性粒细胞浸润，保护肠道黏膜形态结构完整性，这是其通过清除小肠内ROS、调节肠道内氧化还原酶活性及脂质过氧化产物含量进而影响细胞内氧化应激水平的作用结果[6，30]。另外，许多化疗药物还可引起肠道正常细胞凋亡，对引发肠屏障功能障碍中起着一定作用。5FU可通过p53依赖途径诱导大肠隐窝细胞凋亡，通过p53依赖途径和p53非依赖途径诱导小肠隐窝细胞凋亡。NAC能够显著抑制5FU通过p53依赖途径诱导的细胞凋亡，但对5FU通过p53非依赖途径诱导的细胞凋亡无抑制作用[14]。

　　3.4 烧伤烧伤可引发急性胃肠黏膜缺血损害以及由此而引起胃肠道屏障功能障碍，IBFD是导致烧伤后炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能障碍综合征(MODS)发生的重要原因，也是降低烧伤休克复苏质量，诱发肠源性感染和内毒素血症的危险因素。NAC通过增加大鼠体内GSH水平，降低MDA和MPO含量，促进肠黏膜屏障功能障碍的修复，防止细菌易位，对烧伤大鼠肠黏膜损伤具有保护作用[11]。另外研究发现，烧伤后肠IR过程中产生大量的ROS，延迟烧伤休克复苏并可诱导肠黏膜上皮细胞凋亡。NAC可减少肠组织内MDA含量，提高总硫基及非蛋白硫基含量，降低肠黏膜上皮细胞内DNA片段百分率（ap%），有效抑制肠黏膜上皮细胞凋亡，但未发现NAC具有抑制黄嘌呤氧化酶激活的作用[15]。

　　3.5 其他相关研究坏死性小肠结肠炎(Necrotizing Enterocolitis of Newborn，NEC)是新生儿时期严重威胁生命的消化系统急症之一，目前认为其发病机制与早产、缺氧、感染、肠道炎症介质等因素有关。研究发现NAC 200 mg/kg 体重能够显著降低新生小猪NEC模型的严重程度，但未见其对细菌易位具有阻断作用[31]。

　　重症急性胰腺炎可导致肠黏膜损伤并诱发IBFD，其中肠微循环障碍是诱发IBFD的一个重要机制[32]。Wang等[13]研究发现氧化应激及细胞内钙离子流入在肠微循环障碍中发挥重要作用，NAC可以通过调节氧化应激水平有效减轻重症急性胰腺炎造成的肠黏膜水肿及血管内皮通透性改变等功能障碍，对急性胰腺炎造成的多种组织器官的损伤具有防护作用。

　　肝切除本身、尤其是肝外科中为减少术中出血而使用的肝门血流阻断可造成肠黏膜屏障的损伤和机体单核巨噬细胞系统功能减低，引起肠腔内的细菌和内毒素易位至肠系膜淋巴结和血液，导致肠源性感染，甚至可出现肺部损伤。研究发现NAC能够显著防护肝切除术大鼠肠组织和肺的氧化性损伤，并可减轻由此产生的细菌易位[33～ 34]。另外，在临床原位肝移植中，应用大剂量NAC 150 mg NAC/kg可以有效抑制人体肝脏和肠道内sP-选择素表达，抑制白细胞黏附并改善肝脏和肠道组织血流动力学，进而减少缺血再灌注损伤，改善肝脏综合功能并可预防移植肝原发性无功能并发症[35]。

　　剧烈运动会导致肠道内淋巴细胞凋亡，进而出现淋巴细胞减少症和免疫抑制。而这种凋亡与氧化应激有关，NAC通过调节细胞内GSH水平及线粒体膜电位去极，可以有效抑制大鼠剧烈运动后肠道内淋巴细胞的凋亡[16]。

　　NAC显著改善盲肠结扎刺破诱导CD1小鼠败血症模型6 d 生存质量，并降低肝脏毒性。但对肝脏黄嘌呤氧化酶含量不会产生影响，对肿瘤坏死因子表达、亚硝酸盐类含量及肝脏谷胱甘肽含量亦无影响，其清除自由基抗氧化性进而防护败血症小鼠的作用可能是通过其他途径[36]。

　4 结语

　　综上所述，现有研究结果表明NAC对肠缺血再灌注、炎症性肠病、放化疗等理化损伤、烧伤、感染、重症急性胰腺炎等多种疾病相关IBFD均具有较好的防治作用，其防护IBFD与清除ROS、调节细胞内氧化应激水平、抑制炎症、改善肠黏膜通透性、防止细菌易位、抑制肠道细胞凋亡、改善肠微循环、有助于改善营养障碍等作用密切相关，但具体作用机制目前仍未完全清楚，值得进一步深入研究。

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http://www.studa.net/Clinical/080904/11332539.html

作者: 邓文龙 时间: 2016-4-12 09:24
重视对N-乙酰半胱氨酸的临床转化研究

来自维普收藏引用

作者曾民德，陈成伟，茅益民

摘要摘　要：近年来“转化医学”一词很摩登，事实上此前医学界不乏有成功临床转化的经典案例。如阿司匹林由止痛药发展成为心血管疾病防治药物就是临床转化医学很成功的例举。同样，现代在肝脏疾病领域也有类似成功转化的闪亮点，如N-乙酰半胱氨酸（NAC）已华丽转身成为肝病临床治疗的重要手段。
出版源《肝脏》, 2013, 18(2):73-74
关键词N-乙酰半胱氨酸 / 转化医学 / 临床治疗 / 心血管疾病 / 防治药物 / 阿司匹林 / 肝脏疾病 / 医学界
被引量1

http://xueshu.baidu.com/s?wd=pap ... gjeupa&ie=utf-8

http://xueshu.baidu.com/s?wd=pap ... 0.html&ie=utf-8

http://www.cqvip.com/read/read.aspx?id=45349450

《中国实用内科杂志》

2009年S1期

N-乙酰半胱氨酸的研究及临床应用新进展

王竞军郭晓洁张震戎雪冰孙鲁华苏文颖

【摘要】：正N-乙酰半胱氨酸是由L-半胱氨酸加上乙酰基形成的,是细胞内还原型谷胱甘肽的前体,最早应用于上世纪60年代,是一种经典的化痰药物,用于多种呼吸系统疾病的治疗。近年来,随着临床越来越广泛的使用和研究的不断深
【作者单位】：保定市第一医院;
【关键词】：保护作用急性肺损伤氧化应激反应临床应用氧自由基中性粒细胞抗氧化作用肿瘤坏死因子治疗吸烟者
【分类号】：R563.9
【正文快照】：
N一乙酞半胧氨酸是由L一半胧氨酸加上乙酞基形成的，是细胞内还原型谷胧甘肤的前体，最早应用于上世纪60年代，是一种经典的化痰药物，用于多种呼吸系统疾病的治疗。近年来，随着临床越来越广泛的使用和研究的不断深人，发现N一乙酞半胧氨酸还具有较强的抗氧化作用和促肺表面

http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-SYNK2009S1091.htm

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N-乙酰半胱氨酸的药理作用及其临床应用

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乙酰半胱氨酸

声明
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本品为粘液溶解剂，其分子式中含有巯基(-SH)，可使多肽链中的双硫键(-S-S-)断裂，降低痰的粘度，痰易排出，不仅能溶解白痰也能溶解脓性痰，适用于大量粘痰阻引起呼吸困难，及咯痰困难的疾患。用于术后咯痰困难，急、慢性支气管炎，支气管扩张，肺炎，肺结核，肺气肿等引起痰液粘稠和咯痰困难者。现也多用于特发性间质肺的治疗。静注此药治疗对乙酰氨基酚严重中毒。
中文名乙酰半胱氨酸外文名 Acetylcysteine 别名消坦立，富露施，痰易净等规格 0.1g（瓶）、5g（瓶）适应症咯痰困难不良反应呛咳、支气管痉挛、恶心、呕吐等

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作者: 邓文龙 时间: 2016-4-12 09:43
N-乙酰-L-半胱氨酸

白色结晶性粉末，有类似蒜的气味，味酸。有吸湿性，易溶于水或乙醇，不溶于乙醚、氯仿。在水溶液中呈酸性 (10g/L H2O中pH2-2.75)，mp101-107℃。[1]
中文名 N-乙酰-L-半胱氨酸化学式 C5H9NO3S 分子量 163.19 CAS登录号 616-91-1 熔点 106~108[1] 水溶性 H2O：100 mg/mL with heating[1] 外观白色结晶性粉末[1] 应用用于生化研究，医药上用作粘痰溶解药及乙酰氨基酚中毒的解毒药。[1] 产品说明白色晶体或结晶性粉末包装 25公斤/纸桶
目录
1 化学性质
2 作用机理
3 用途
4 生产方法
5 毒性
化学性质编辑
白色结晶性粉末，有类似蒜的气味，味酸。有吸湿性，易溶于水或乙醇，不溶于乙醚、氯仿。在水溶液中呈酸性 (10g/L H2O中pH2-2.75)，mp101-107℃。[1]
本品为半胱氨酸的N-乙酰化衍生物，分子中含有巯基，能使黏蛋白肽键的二硫键(-S-S-)断裂，从而使黏蛋白链变成小分子肽链，降低粘蛋白的黏滞性，因此本品为黏痰、脓性痰、呼吸道黏液的溶解药。[1]
作用机理编辑
N-乙酰基-L-半胱氨酸（NAC），它通过分解粘蛋白复合物、核酸，将痰中的脓性成分及其它粘液和粘液分泌物从粘稠变为稀薄而发挥强烈的粘液溶解作用。此外，本品通过一个能与亲电子的氧化基团直接发生作用的自由巯基（亲核的-SH）而发挥直接抗氧化作用。
N-乙酰-L-半胱氨酸能保护α-1抗胰蛋白酶（弹性蛋白酶抑制剂）免受次氯酸（HOCl）的作用而失活。次氯酸是活化吞噬细胞中髓过氧化物酶产生的一种强氧化剂。这些特性使得本品特别适用于治疗以浓稠的粘液及粘性分泌物为特征的急性和慢性的呼吸系统感染。
此外，本品的分子结构使它易于透过细胞膜。在细胞内，本品脱去乙酰基，形成L-半胱氨酸，这是一种合成谷胱甘肽（GSH）的必需氨基酸。GSH是一种广泛存在于各种动物组织的高活性的三肽。谷胱甘肽是细胞内最重要的保护剂，对保持细胞功能和细胞形态的完整性是必需。它可防止细胞免受体内外的氧自由基和各种细胞毒素物质的损害。本品在保持适当的GSH水平方面起着重要作用，从而有助于保护细胞不因体内GSH水平过低而导致的细胞毒素损害，如对乙酰氨基酚中毒的情况。由于具有这种作用的机理，在对乙酰氨基酚中毒时和在环磷酰胺治疗情况下及在出血性膀胱炎时，本品也可以作为一种特殊的解毒剂（在后一种情况中，本品提供使丙烯醛失活必需的巯基而不干扰化学治疗，丙烯醛是一种影响尿路粘膜的毒性代谢产物）。
用途编辑
抗氧剂和粘多糖类试剂。有报道称能阻止神经细胞凋亡,但却诱发平滑肌细胞凋亡，阻止HIV复制。可能是微粒体谷胱甘肽转移酶的底物。
用作黏痰溶解药物。适用于大量黏痰阻塞所引起的呼吸阻塞。此外还可用于乙酰氨基酚中毒的解毒。因本品有特殊臭味，服用易引起恶心呕吐。对呼吸道有刺激作用，可引起支气管痉挛，一般与异丙肾上腺素等支气管扩张剂合用，同时配合吸痰器排痰。不宜与金属(如Fe、Cu)、橡胶、氧化剂等接触。不宜与抗生素类药物如青霉素、头胞菌素、四环素等并用，以免降低其抗菌作用。支气管哮喘者慎用。
生产方法编辑
以L-半胱氨酸与醋酐乙酰化即得
中和：将无结晶水的L-半胱氨酸盐酸盐溶于0.8倍的蒸馏水中，经水浴微热溶解后倒人预先铺有活性炭的布氏漏斗中抽滤，取滤液并加入乙醇 (95%)，再加入吡啶搅拌后，放人冰水浴中冷却，再置人冰箱中过夜，析出结晶，过滤取结晶，用CHCl3洗涤，压干。迅速放人真空干燥器中干燥，得L-半胱氨酸。
乙酰化：将L-半胱氨酸投入反应罐中，加入冰醋酸、三氯甲烷，在剧烈搅拌下加入醋酐。反应罐夹层加热至35℃左右后，停止加热，罐内温度逐渐上升至82-85℃，为控制温度过高，在70℃左右时开始冷却，维持50℃左右搅拌半小时后，过滤取滤液，并减压浓缩，当比较黏稠时，再加适量水浓缩。如此反复几次，当浓缩液为半胱氨酸1.8倍左右时，冷却并加入少许L-半胱氨酸晶体接种，放入冰箱中过夜、结晶，过滤取结晶压干，用乙醚洗涤，得乙酰半胱氨酸粗品。
精制：粗品放入0.5-0.6倍的蒸馏水中溶解，加5%活性炭脱色，过滤取滤液，放人冰箱中过夜，析出结晶，过滤取结晶，压干，用乙醚洗涤，真空干燥，得乙酰半胱氨酸精品。
毒性编辑
急性毒性：口服、腹腔内注射或静脉注射乙酰半胱氨酸的急性毒性低，在正常喂养的大鼠和小鼠单次口服给药的LD50分别>10g和>8g/kg，静脉注射给药大鼠为2.8g/kg，小鼠为4.6g。
长期毒性：在重复给药研究中，大鼠口服给药1g/kg/日共12周和6个月，耐受良好。狗口服给药300mg/kg/日共一年，尚未见毒性反应。
生殖毒性研究：观察大鼠和兔在妊娠期用大剂量乙酰半胱氨酸后对后代器官发育期无致畸作用。
致突变研究：乙酰半胱氨酸无致突变作用（Ames试验）。致癌研究：乙酰半胱氨酸对动物和人的毒性研究试验显示无致突变作用，故未进行致癌试验。
参考资料
1. N-乙酰-L-半胱氨酸基本信息．chemicalbook[引用日期2014-10-18]
词条标签：生物，医疗，化工产品

http://baike.baidu.com/link?url= ... SMfbwHobuk2Ae-JaRmK

http://www.chemicalbook.com/Prod ... ertiesCB2127503.htm

作者: 邓文龙 时间: 2016-4-12 09:51
NAC（N乙酰半胱氨酸）

24 结果细化

N-乙酰基半胱氨酸是氨基酸半胱氨酸的改良型。NAC在谷胱甘肽形成的时候非常重要，它直接的影响了萃取蛋白质的能力。NAC被认为是帮助身体的的酶谷胱甘肽，一种强大的抗氧化剂。科学表明，NAC对若然症状都有很好的作用，包括对流感和慢性支气管炎的缓解和治疗。

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Source Naturals N-乙酰半胱氨酸片

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通用名称：N-乙酰半胱氨酸片
产品编号：A99400247071
批准文号：无
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产品规格：120s
生产厂家：SOURCE NATURALS, INC.(源美股份公司)
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【药品名称】
通用名称：N-乙酰半胱氨酸片
商品名称：Source Naturals N-乙酰半胱氨酸片
拼音全码：Source Naturals N-YiXianBanGuangAnSuanPian
【适应症/功能主治】抗氧化剂。
【规格型号】120s
【用法用量】每日1-2片。
【贮藏】密封。
【包装】120s/瓶。
【有效期】36 月
【批准文号】无
【生产企业】SOURCE NATURALS, INC.(源美股份公司)

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