Marc Simard及其同僚对来自人、小鼠及大鼠的损伤后脊髓组织进行了研究。他们发现,Sur1在所有这三个种系中都会被激活,而它们发生细胞死亡和组织损伤的机制是相同的。通过抑制编码Sur1蛋白的Abcc8基因,研究人员可使该自我破坏的过程得以停止,并改善了脊髓损伤小鼠的长期恢复的预后。更为实用的是,研究人员显示,在大鼠身上用一种寡聚脱氧核苷酸(这是一种特异性的单股DNA,它可黏附于基因并暂时性地阻止其不被激活)对Abcc8基因进行短暂的抑制可使脊髓的损伤大大减轻。这一研究表明,在患者发生脊髓损伤之后即刻用寡聚脱氧核苷酸来抑制Abcc8基因可降低脊髓损伤之后的整体的组织破坏,并改善患者长期康复的预后。